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131.
用超低频脉冲磁场处理鼠S-180肉瘤细胞并进行光镜观察;应用计算机图像分析技术对细胞核参数进行分析.结果表明:磁疗后肉瘤细胞形态变化显著,核平均面积和周长减小,圆形度差异不明显,DNA倍性降低.认为该磁场抑制了S-180肉瘤细胞的生长,并对其机理做了初步探讨.  相似文献   
132.
本文将聚ADP核糖聚合酶基因1.4kb部分序列反向插入真核表达载体pMAMneo和pSMG中,同时12位密码子突变的活化ras癌基因也一同克隆到上述载体中,从而获得具有不同真核基因筛选标记的双基因真核表达重组pMAMneo-Cl.4-T24,pMAMneo-Cl.4-arT24,及pSMG-Cl.4-T24,上述质粒的构建成功为研究聚ADP核糖基化作用与细胞恶变的关系提供了一种新的分子模型。  相似文献   
133.
一维DCA交通流模型分析   总被引:1,自引:7,他引:1  
利用DCA交通流模型模拟了单线路单速的效能情况,利用演化规则表达式推导出速度及流量的解析表达式,并分析了二粒子最近邻关联随密度的变化情况。  相似文献   
134.
蛤蚧ADVR视区结构   总被引:2,自引:0,他引:2  
用Nissl法,Golgi法研究蛤蚧ADVR组构,ADVR分为3个区:前外侧区,内侧区,后外侧区。从头到尾ADVR分为表层细胞板和核心部。ADVR视区神经元分布不均匀,表层细胞板中6-30个神经元胞体相连散乱排列成团状或不规则柱状;核心部神经元分散或3-5个成团。  相似文献   
135.
利用细胞松驰素B抑制栉孔扇贝Chllamys(Azumapecten)farreri受精卵的第一极体的放出和第一次有丝分裂获得四倍体,在20℃条件下,卵子受精后10min,0.5μg/ml的CB持续处理10min,20min抑制第一极体排出,结果三倍体率和四倍体率分别为38.38%,39.75%和28.42%,30.24%,在20℃条件下,卵子受精后1h,0.5μg/ml的CB持续处理10,15,  相似文献   
136.
鲤鱼神经垂体的超微结构研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
经电子显微镜观察,提出鲤鱼神经垂体由有髓神经分泌纤维和三种无髓神经分泌纤维以及垂体细胞和毛细血管组成,神经分泌纤维与垂体细胞之间存在着突触联系,神经分泌纤维之间只有细胞间连接。在神经垂体组织中还存在Ⅰ型和Ⅱ型两种结构与功能不同的垂体细胞,另外在血管间道内观察到了很少见的特殊空泡结构。  相似文献   
137.
低功率激光通过细胞内Ca^2+对细胞功能的调控作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
综述了He-Ne激光照射使细胞溶质内[Ca^2+]i增加,产生钙信号,从而调控细胞功能,引起细胞内一系列生理和生物化学反应。  相似文献   
138.
利用免疫细胞化学的方法和电镜技术观察红螯螯虾感光器中Gq蛋白α亚基的亚细胞定位,结果表明Gqα以膜结合形式定位于感杆束和以可溶性形式定位于细胞质中,Gqα定位的变化依赖于不同的光照条件.在暗适应后,Gqα主要分布于感杆束,细胞质中很少,感杆束与细胞质中胶体金颗粒的密度比为1.44±0.074;在(日)光适应后,密度比减少为0.61±0.021;在不同波长的光照处理后,Gqα定位有差异,感杆束与细胞质中胶体金颗粒的密度比由高至低,依次为绿光(1.64±0.046)、红光(1.28±0.036)、蓝光(1.16±0.111)和黄光(0.96±0.099).光调节的Gqα转位可能控制了能被视紫红质激活的Gq蛋白的数量.研究表明光波可影响感光细胞中膜结合和可溶性Gqα的比例,而这一结果可能是由被光激活的视紫红质的数量来控制的.  相似文献   
139.
应用循环伏安法研究了细胞色素c在2-氨基乙硫醇自组装膜修饰金电极上的电化学行为。结果表明,细胞色素c在2-氨基乙硫醇修饰的金电极上的电子传递过程为—扩散控制的可逆反应,2-氨基乙硫醇自组装膜可用作细胞色素c电子传递的有效促进剂。依据电化学石英晶体微天平和电化学交流阻抗谱的测量结果,讨论了单分子膜的组装过程及其对促进细胞色素c电子传递的作用机制。  相似文献   
140.
应用MTT实验、细胞计数法检测吲哚乙酸结合辣根过氧化物酶,流式细胞仪(FCM)和DNA末端标记法(TUNEL)检测IAA/HRP对细胞增殖周期和细胞凋亡的作用,研究了吲哚乙酸(indole-3-acetic acid IAA)结合辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase HRP)对K562细胞增殖的影响.结果表明,与对照组相比,IAA和HRP单独处理组对K562细胞的生长具有部分抑制作用,但无显著性差异;而IAA与HRP结合后对K562细胞的抑制作用明显增强.流式细胞仪检测结果表明,K562细胞阻滞于G2/M期.IAA/HRP具有明显的诱导K562细胞凋亡的作用,且诱导凋亡的作用与IAA浓度呈正相关(r=0.971,P<0.01).IAA/HRP能明显抑制K562细胞生长,将细胞周期阻滞于G2/M期,诱导细胞凋亡.  相似文献   
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