阻塞性睡眠呼吸暂停患者及打鼾者的颌面结构分析(英文)

比较阻塞性睡眠呼吸暂停（Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ,ＯＳＡ）患者、打鼾者与正常对照的颌面结构,以探讨ＯＳＡ的发病过程及可能机制。研究对象为８６例男性ＯＳＡ患者、４５例男性打鼾者及３７例健康成年男性,均行多导睡眠仪检查证实或排除ＯＳＡ;数字化技术摄取头颅侧位片,应用ＮＩＨＩｍａｇｅ软件测定骨性结构、软组织结构、舌骨位置、咽气道口径参数２３项。ＯＳＡ患者、打鼾者的骨性结构、软组织结构、舌骨位置、咽气道口径均在异常,其中舌长度、口腔外舌面积、舌骨位置、腭水平气道口径在对照组、ＯＳＡ患者与打鼾者间均有显著差异,经身高体重指数（ＢＭＩ）校正后除舌长度、部分舌骨位置参数外结果基本不变．多元逐步回归分析提示胞胖程度、上颌骨缺陷、软腭舌接触线长度、咽长度对ＯＳＡ严重度影响较大。打鼾者与ＯＳＡ患者同样存在颌面结构异常,其中部分软组织相关参数介于ＯＳＡ患者和正常人之间,软组织的变化可能在ＯＳＡ发生发展中起重要作用。     

颅内局灶损害对汉语语言功能的影响

目的:探讨不同部位颅内局灶损害对汉语语言功能的影响,为个体化语言康复提供依据。方法:用语言障碍诊治仪ZM2.1对52例正常人和95例不同部位颅内局灶损害的病人进行11项语言功能的检测,两独立样本均数比较用t检验。病例组分为(1)左脑外、(2)左脑内、(3)右脑外、(4)右脑内共4组,对各组11项语言功能得分进行单因素方差分析。结果:左脑内组11项语言得分与正常组、左脑外组、右脑外组、右脑内组的比较差异均有显著性意义(P<0.05);正常组、左脑外组、右脑外组、右脑内组各亚项间得分差异无显著性意义(P>0.05)。结论:不同部位的颅内局灶损害对语言功能的影响不同,右利手者左大脑半球损害引起语言损害的语言障碍最明显,右大脑半球的损害也可对语言产生轻度影响,脑外病变对语言影响极小。     

内源性硫化氢与皮质发育障碍模型大鼠认知功能损害的相关性研究。

目的探讨皮质发育障碍DCDs（disorders of cortical development）模型鼠的认知功能与H2s的变化关系。方法用1射线照射孕15d Wistar大鼠,制作DCDs模型。采用Morris水迷宫法测试P30（出生后30天）、P60、P90F1代DCDs模型鼠和对照组大鼠的学习能力和空间记忆能力。用敏感硫电极法检测大鼠血液及海马组织中H2s浓度。用亚甲基蓝法测定大鼠海马神经元细胞胱硫醚,B-合酶CBS（cystathionine。beta-synthase）酶活性。结果水迷宫实验：P60、P90模型组大鼠较正常对照组潜伏期明显延长（P〈0．05）,且随月龄增加潜伏期越长。P60、P90模型纽大鼠较对照组血液也s浓度分别降低6．5、11．5μmol,／L、海马组织H2s含量分别减少3．2、5．6μLmol／L．mg,海马组织神经元细胞CBS酶活性降低24．94、34．46μmol／L．g．min。P30模型组与对照组的各项变化不明显。结论DCDs模型鼠脑内H,S含量及海马组织神经元细胞CBS酶活性降低,内源性H2s降低与DCDs认知功能损害可能具有相关性,并为治疗皮质发育障碍的认知功能损害可能提供治疗途径。     

磁刺激作用下感生电场对网络同步的影响

磁刺激作为一种无侵入式的物理技术,在治疗某些精神疾病方面取得了一定的发展．但是由于对磁刺激和大脑之间的相互作用机制的认识不清,极大限制了此技术的发展．磁场对脑部的影响体现在其产生的感应电场可以调节神经网络的活动．在基于模型的基础上研究了磁场刺激作用下的感生电场对神经元及其网络的影响．在对直流感应电场的分析中,研究了电场强度、突触电导以及网络规模对网络同步的影响,并发现由抑制性中间神经元所组成的网络只能产生在gamma频段（30～80Hz）内的同步振荡;在对交流感应电场的分析中,发现只有当神经元处于单周期放电模式时才能产生同步的网络振荡．研究结果解释了感应电场对神经元及其网络的作用规律,有助于推动以磁刺激为核心技术治疗某些精神疾病的有效手段的进一步发展．     

Madigan前列腺切除术56例报告

目的:总结Madigan前列腺切除术治疗前列腺增生症(BPH)的经验。方法:回顾性分析56例BPH患者的临床资料。结果:43例尿道完整,4例膀胱颈和9例尿道损伤后均缝合修补。术后随访1～31个月,无尿道狭窄、尿失禁、性功能丧失等并发症。结论:本术式适应症以侧叶增生为主,中叶无明显增生,无膀胱内疾病,未接受过射频、微波、注射及电切等治疗BPH的患者。术后出血少,恢复快,并发症少,住院时间短。     

青少年女子体操运动员进食障碍的特征分析

目的:对比青少年女子体操运动员中进食障碍(ED)与非ED者在饮食结构、血液生化以及身体成分等因素的差异.方法:70名青少年女子体操运动员按年龄分为两组:10~14岁组(n=38)和15~19岁组(n=32),通过ED诊断量表将每个年龄组再分为两个亚组——ED组和非ED组.调查受试者能量和营养素摄入量,测定身体成分和血液生化指标.结果:ED的总发生率为37.1%,但在两个年龄组间并无统计学差异(P0.05).调查问卷中,17.1%的运动员使用过控体质量手段.两个年龄组中ED组体质量、脂肪含量和体脂百分比均高于非ED组(P0.01).两个年龄组中非ED组蛋白摄入量高于推荐量,10~14岁ED组蛋白摄入量低于非ED组(P0.01);其他营养素摄入量虽然在ED组和非ED组无统计学差异(P0.05),但均低于膳食推荐量.21.4%的运动员诊断为铁缺乏,11.4%诊断为缺铁性红细胞生成,14.3%诊断为缺铁性贫血,且两个年龄组中ED组的发生率均高于非ED组.结论:密切关注青少年女子运动员的生理与营养状态对于防治ED尤为重要.     

睡眠呼吸暂停低通气综合征临床诊断及治疗

睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是临床常见病症,且具有危险性,应尽早合理诊治,预防其各种并发症的发生.     

Genetics of sleep and sleep disorders

Genetic factors affect sleep. Studies in twin pairs demonstrate that the strong hereditary influences on sleep architecture and some sleep disorders are transmitted through families. Evidence like this strongly suggests that sleep regulation receives significant influence from genetic factors. Although recent molecular technologies have revealed evidence that genetic traits or gene products trigger particular changes in sleep electroencephalogram activity, we are still far from finding candidate genes or multiple mutations responsible for individual sleep disorders. Sleep is a very complex phenotype. Genetic susceptibility and environmental factors should be also considered as contributors to sleep phenotype. The aim of this review is to present a current summary and future prospects for genetic studies on sleep and selected sleep-associated disorders. An erratum to this article is available at .     

铁缺乏相关儿童睡眠障碍研究进展

 铁缺乏是儿童最常见的微量营养素缺乏症。中国缺铁儿童数量众多,尤其婴幼儿是铁缺乏的高发人群;睡眠是机体发育、修复、调整的重要环节,良好的睡眠对发育中的个体尤其重要。近年来,研究发现铁缺乏可能与几类常见的儿童睡眠障碍有关。从临床特点、病理机制和补铁治疗等方面,回顾了国内外铁缺乏相关儿童睡眠障碍的研究前沿成果。研究结果表明,铁缺乏可能通过引起神经递质紊乱,影响神经髓鞘和树突的形成等途径,导致缺铁儿童睡眠中异常活动增多,补铁治疗被发现可改善部分患儿的睡眠运动症状。