Mn掺杂对BaTiO3体系介电性能的影响

采用氧化物混合方法制备以BaTiO3为基础的X7R陶瓷材料。研究了添加剂Mn的添加量对体系介电性能的影响，并对微观结构进行分析。Mn的加入起到了助熔剂的作用，提高陶瓷的介电常数。Mn离子在2＋和3＋之间变价，可以减少缺陷的数量，因而减小tanδ，满足EIAX7R标准的要求。实验表明，添加0．046wt％MnCO3的BaTiO3体系，具有最优的介电性能。其主要工艺条件和性能参数为：烧结温度1240℃保温6h，在1kHz下ε≈5800，tanδ≤1．5％，介电常数温度变化率-15％〈△ε／ε〈15％，绝缘电阻率：ρv≥1×10^12Ω．cm。     

肉芝软珊瑚素全合成的研究：Ⅲ.肉芝软珊瑚素的合成

由3,7-二甲基-6,7-环氧-8-苯硫基-2-辛烯醛和6-甲基-8-三甲硅氧基-6-烯-2-酮-1-辛酸乙酯通过羟醛缩合、内酯化、Wittig反应、闭环等反应合成得肉芝软珊瑚素,总产率10.6％。其中的关键步骤是以硫稳定的碳负离子烷基化。讨论了合成品的立体化学。     

基于ARM的GPS接收机解码系统设计

本文讨论了基于ARM7的GPS接收机解码系统设计,提出了对GPS全球定位系统定位信息的接收以及对各定位参数数据的提取方法,并给出了系统的硬件电路及软件流程图。通过本设计方法,本系统由单片机控制GPS模块较为精确地计算和显示日期、时间、经度、纬度等卫星信息。详细地介绍了用单片机为主要核心电路设计GPS的硬件设计全过程,并给出了GPS软件设计的基本思路、整体电路的原理、PCB设计图和几个电路使用特殊芯片和使用软件资料,是实用性很强的设计方案。     

西门子PCS7系统在加热炉控制中的应用

介绍了利用SIEMENS公司的过程控制系统PCS7V6. 0完成加热炉热工控制的方法,阐述了控制系统的软硬件配置、控制系统完成的功能和控制的难点与实现。整个加热炉控制系统配置为双CPU冗余,采用冗余环形工业以太网、欧洲流行的PROFIBUSDP现场总线和分布式I/OET200M结构。采用PROFIBUS-DP协议的ET200MI/O站冗余通讯接口和电缆,实现与双控制器(CPU)的冗余通讯。     

具有杀虫活性1-(3-甲氧基-4-羟基苯基)-7-(4-羟基苯基)-1，6-庚二烯-3，5-二酮天然化合物的首次全合成

以香草醛和4-羟基苯甲醛为原料,通过汇聚合成的策略,经7步反应首次完成了由姜科植物Etlingera elatior的根茎中分离得到具有杀虫活性天然产物1-(3-甲氧基-4-羟基苯基)-7(4-羟基苯基)-1,6-庚二烯-3, 5-二酮的全合成, 总收率20.8%,合成的关健步骤是α,β-不饱和甲基酮区域选择性酰基化反应.     

基于点击化学的炔雌醇荧光传感器

炔雌醇是一种环境干扰物,高浓度的炔雌醇会对环境、生物等造成一定的伤害.根据Cu(I)可以催化炔雌醇与带叠氮基团的叠氮香豆素之间的点击化学反应(Cu AAC反应),生成具有1,2,3–三唑五元环的大分子结构化合物.由于整个分子中共轭结构的增加,使得反应后体系的荧光信号增强.通过检测反应前后荧光信号的变化,可以实现对炔雌醇的高灵敏检测.在最佳条件下,传感器的相对荧光强度与炔雌醇的质量浓度在0.1~2.5μg·L-1范围内具有良好的线性关系,检测限为0.05μg·L-1.     

氰戊菊酯对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响

通过加入PD98059(细胞外信号调节激酶阻断剂)后探讨氰戊菊酯诱导乳腺癌细胞增殖的作用机制.观察加入PD98059前后氰戊菊酯诱导的细胞增殖情况,采用MTT法,流式细胞仪测定周期法,流式细胞仪法观察ERα蛋白、ERK蛋白和p-ERK1/2蛋白表达情况.氰戊菊酯能够明显升高MCF-7细胞的S期细胞数,作用程度与雌二醇相似,并且通过降低ERα蛋白表达量,升高p-ERK蛋白表达量促进MCF-7细胞的增殖;加入PD98059后,S期细胞比例降低,ERα蛋白表达量升高,p-ERK蛋白表达量降低,MCF-7细胞的增殖降低.氰戊菊酯通过ERK细胞信号转导通路发挥促细胞增殖作用.     

三相三维电极反应器电解处理酸性橙7模拟废水研究

采用三相三维电极反应器对酸性橙7（Acid Orange 7，A07）模拟废水进行电解处理实验研究．结果表明，在连续5次实验后，AO7模拟废水在该体系中可以达到稳定的处理效果，且线性拟合数据表明脱色率、CODcr，和TOC去除率均能较好地符合一级动力学规律．与二维电极体系相比，三相三维电极体系有利于H2O2类电化学活性物质的生成，因而具有更好的处理效果，其脱色率和CODcr，去除率均可提高30％以上．通过UV—Vis法对AO7在三相三维体系电解过程中的变化进行分析，初步探讨了其降解机理．     

时效处理对17-7PH不锈钢微观组织和维氏硬度的影响

采用JSM-6480扫描电子显微镜（scanning electron microscope,SEM）、Wilson Tukon 1102维氏硬度计研究了时效处理对17-7PH不锈钢微观组织和维氏硬度的影响。结果表明：17-7PH不锈钢经过0 ℃/30 min深冷处理后,在560 ℃进行时效处理,随着时效时间的延长,维氏硬度逐渐降低,未进行时效处理时的维氏硬度最高,为481;-73 ℃/8 h深冷处理后,再510 ℃/30 min时效处理,达到峰值时效硬度,维氏硬度为500,继续延长时效时间,维氏硬度逐渐降低。     

HCV感染通过Erk信号的激活上调PTTG1的表达

 为探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染导致肝细胞癌发生的分子机制,利用前期研究建立的体外HCV细胞培养体系,将HCV JFH-1 RNA转染CD81-Huh7细胞,确定能够获得感染性HCV后,收集HCV转染后10,50,100和150d的细胞,采用Real time PCR及Western Blot法检测不同时间点细胞内垂体瘤转化基因1(PTTG1)基因和蛋白水平的表达情况,同时检测总MAPK/Erk1/2,磷酸化Erk1/2(p-Erk1/2)蛋白的表达。随后,用干扰素抑制HCV的感染,再检测PTTG1及MAPK/Erk1/2的表达情况,以及用MAPK/Erk抑制剂(PD98059)阻断MAPK/Erk 1/2的磷酸化后,检测PTTG1的表达情况。结果显示,HCV转染的细胞与未转染细胞比较,PTTG1的mRNA和蛋白表达均显著增加,p-Erk1/2蛋白显著升高(P＜0.05);抑制HCV感染显著降低PTTG1的表达和MAPK/Erk1/2的磷酸化(P＜0.05);MAPK/Erk1/2抑制剂显著降低了PTTG1基因和蛋白的表达(P＜0.05)。体外HCV感染可以导致MAPK/Erk信号通路的磷酸化,进一步导致原癌基因PTTG1的表达增加,这可能是慢性HCV感染导致HCV相关性肝细胞癌发生的分子机制之一。