一类SIQS传染病模型稳定性分析

建立一类具有一般非线性接触率及染病年龄结构的SIQS传染病模型.运用不动点定理、Bellman-Gronwall引理及Laplace变换等方法讨论地方病平衡点的存在性及稳定性,无病平衡点的稳定性.得到地方病平衡点指数渐近稳定的一般性条件.     

重症手足口病合并脑干脑炎52例临床分析

目的：总结重症手足口病合并脑干脑炎患儿的早期临床特点、救治经验和转归。方法：对52例重症HFMD合并脑干脑炎患儿的临床资料进行回顾性分析。结果：本组52例重症手足口病合并脑干脑炎患儿发热38例（73.08%）,精神萎靡40例（76.76%）,易惊46例（88.46%）,肢体抖动36例（69.23%）,步态不稳21例（40.38%）,嗜睡31例（59.61%）,膝反射亢进或消失25例（48.07%）。早期积极予甘露醇、甲泼尼龙、丙种球蛋白等治疗,52例患儿全部达到临床治愈,未遗留神经系统后遗症。发现肺水肿前兆者尽早给予机械通气。结论：EV71引起的HFMD发生重症脑干脑炎的机会高,持续高热、精神萎靡、易惊、肢体抖动、嗜睡、肢端凉是重症HFMD合并脑干脑炎的早期判断神经系统受损的主要指标,早发现,早干预可降低本病病死率及减少后遗症的发生。     

云南省南华县2010年克山病监测结果分析

目的：为掌握南华县克山病病情变化、现状和消长趋势,为云南省克山病防治及评估防控效果提供依据。方法：通过填表、详细询问病史、临床检查、描记心电图对监测点常住人口开展监测,对克山病病人及可疑病例作X线摄片。结果：2010年南华县2个监测村无急性、亚急性克山病发病,慢型、潜在型克山病检出率分别为0.12%和0.23%。结论：南华县克山病病情总体处于平稳低发状态,但仍有慢型、潜在型克山病新发病例出现。     

云南省某医院2008—2010年住院病人疾病分布分析

目的:了解云南省某医院近3年入院病人疾病分布特征,为医院合理设置科室和疾病防治工作提供参考依据。方法:收集该院2008年至2010年出院病例,录入Excel,并采用SPSS l1.0统计学软件进行统计分析。结果:2008年至2010年该医院住院病人数呈现逐年快速上升趋势;从住院病人的疾病谱来看,近3年该医院住院病人疾病占据前五位的是消化系统疾病、呼吸系统疾病、泌尿系统疾病、神经系统疾病和其他疾病,占总住院病例的60.4%;除性别外,婚姻状况、民族、职业之间存在统计学差异(P<0.001)。结论:通过对该医院住院病人疾病的构成分析,为医院更有效地开展疾病的研究和防治工作提供可靠的依据,提示医院要加强特色学科及特色科室的建设。     

传染病模型

传染病常在世界各地流行,建立传染病的数学模型,分析其变化规律,防止其蔓延是一项艰巨的任务.传染病在传播期间其地区总人数不变时已建立了很好的数学模型.文章对其用微积分的方法进行了分析,并在该基础上进行了修正,建立了传染病传播期间其地区总人数变化的数学模型.     

词义关系在篇章分析中的应用

对常见词义关系进行陈述与分析,并将其应用到篇章中,能更好地促进学生对于文章的理解.     

VPN在疾病预防控制网络信息系统中的应用

分析了建立疾病控制机构信息网络工程的作用及其需求,探讨了建立疾病控制机构信息网络工程使用VPN的原由,阐述了VPN在河北省疾病控制信息网络工程的基本构架。     

关于中国古代的脚气病及其历史的研究

文章从作者的“亲身感受”，及当代国人多不识“脚气”为何，误将脚癣作脚气的现实状况，首先提出：“维生素Ｂ１缺乏症（脚气病），在中国的流行情况究竞如何”的问题。考察的结果是：只有在特殊时期、特殊生活环境、特殊人群中，才见此病较为广泛的流行。而在仅仅是以“白米为食”的生活环境下，并未见到此病的普遍存在，由此引出有关“中国古代医学文献中的脚气记载，其疾病的性质性质究竟如何”的思考。脚气病的基本病理的改变是     

Activation of cytotoxic T cells by solid tumours?

Tumour-specific cytotoxic T cells (CTLs) are among the best-defined biological anticancer weapons. Nevertheless, they often fail to control tumour growth in vivo. Many reasons for this have been evoked tumours may actively inhibit CTLs, or may protect them selves from CTL recognition by various means. However, one does not necessarily need to postulate such active immune evasion mechanisms specifically acquired by tumour cells. In this review we argue that the failure of immune protection is due to the intrinsic inability of tumours to activate an effective immune response, and that many tumours are similar to normal issues in this respect. It is striking to see that the majority of the so-called immune escape mechanisms are not specifically acquired by selected tumour cells, but are common mechanisms shared between solid tumours and normal, healthy tissues. Immune responses are poor because tumour antigens do not efficiently localize to lymph follicles in lymphoid tissues, and are not efficiently presented to CTLs in an immunogenic context. The fact that tumours do not induce CTLs but are often susceptible to lymphocyte-mediated cytotoxicity indicates that more intensified immunization protocols should result in improved clinical outcome.     

Spatial Memory Deficit and Tau Hyperphosphorylation Induced by Inhibiting PP2A in Rat Brain

Hyperphosphorylation of Tau in Alzheimer＇s disease （AD） brain appears to be caused by a down-regulation of protein phospbatase 2A （PP2A）. In this study, we selectively inhibited PP2A by injection of okadaic acid （OA） into the Meynert nucleus basalis of rats and found that 0.4 pmol of OA injeetion induced approximately 60% inhibition of PP2A 24 h after injection, 13% inhibition 48 h after injection and no obvious inhibition 72 h after injection. Hyperphosphorylation of Tau at Ser-198/ Ser-199/Ser-202 and Ser-396/Ser-404 and spatial memory deficit of rats were induced 24 h after 0. d prnol of OA injection. This study suggests that a dowreregulation of PP2A may underlie almormal hyperphosphorylation of cytoskeletal proteins leading to neurofibrillary degeneration in AD.