丹那唑对大鼠子宫内膜异位症IL-6水平的影响

目的：检测子宫内膜异位症大鼠在位和异位内膜的白细胞介素6（IL-6）水平及丹那唑对IL-6水平的影响，探讨IL-6在子宫内膜异位症发病 中的作用。方法：参照Jones方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型，采用ELISA法检测子宫内膜IL-6水平。结果：模型组异位内膜的IL-6水平比在位内膜显著降低，而丹那唑治疗组在位和异位内膜的IL-6水平显著高于模型组的在位和异位内膜。结论：子宫内膜异位症异位内膜的生长与IL-6水平的降低有关，丹那唑治疗子宫内膜异位症的机理可能部分地通过升高内膜组织IL-6水平起作用。     

利用不对称交叉偶联反应合成S-(+)-萘普生

用β-氨基烷基膦的NiCl2配合物为手性催化剂,以6-甲氧基-2-溴萘和a-溴代丙酸酯的有机锌试剂为原料,通过不对称交叉偶联反应合成S-(+)-萘普生.     

冠醚配合物:[K(DB18C6)]2[Co(NCS)4]C3H6O的合成与结构研究

合成了二苯并18冠6冠醚配合物:[K（DB18C6）]2[Co（NCS）4]C3H6O,并通过元素分析、红外光谱及X-射线单晶衍射对结构进行了分析.配合物为:单斜晶系、空间群C2/C.晶体学数据:a=2.051（8）,b=1.517 4（7）,c=1.912 5（8）nm,β=92.422（8）°,V=5.927（4）nm3,Z=4,Dcalc=1.352 g·cm-3,F（000）=2 516,R1=0.061,wR=0.126 5.配合物由两个[K（DB18C6）]+配阳离子、一个[Co（NCS）4]2-配阴离子和一个C3H6O分子组成.四个硫氰酸根的氨原子与钴原子配位,[Co（NCS）4]2-为四面体构型.K+除与冠醚环6个氧原子成键外还与丙酮氧原子配位成键.     

KF-Al2O3试剂在Michael加成反应中的新应用

芳亚甲基丙二腈和硝基甲烷在KF-Al2O3的作用下发生双Michael加成，继而发生环化反应生成2-氨基-1，3，3-三氰基-5-硝基-4，6-二芳基环己烯，该反应的研究为此类化合物的合成提供了一种方便的方法。     

Cr6+对厌氧微生物的毒性作用研究

通过对取自ASBR中的厌氧污泥Cr^6 中毒的产甲烷活性恢复试验，研究了不同Cr^6 质量浓度对产甲烷微生物的抑制程度及抑制作用的分子机理，得出结论：当Cr^6 质量浓度小于30mg/L时，是生理毒素；当Cr^6 质量浓度大于110mg/L时，是杀菌性毒素以及当Cr^6 质量浓度小于10mg/L时，其抑制作用发生在反应后期，当Cr^6 质量浓度大于30mg/L时，其抑制作用发生在反应初期，通过对不同Cr^6 质量浓度下的厌氧微生物群落及产甲烷菌形态的照片分析，发现Cr^6 对厌氧微生物群落的组成和厌氧微生物的形态没有影响，但是高质量浓度Cr^6 强烈抑制了产甲烷菌的活性。     

相转移催化法合成3-氯-6-烷氧基哒嗪

报道了由 3,6 二氯哒嗪和醇在 (C4H9) 4NBr作相转移催化剂 ,浓碱作用下 ,常温反应 6～ 15h ,用石油醚重结晶 ,合成烷氧基哒嗪系列化合物 .此合成方法与威廉森经典法合成相比 ,反应条件温和、反应时间短、产物易分离提纯 ,产率为 5 9.2 %～ 75 .7% .并用IR谱对其表征 ,浓碱为氢氧化钠溶液 ,有机溶剂为二氯甲烷     

IPV4向IPV6迁移技术研究

该文简述了从IPV4向IPV6迁移的目标和简化迁移的机制，介绍了双栈和隧道技术及其工作原理，根据实验，分析了处于IPV4中的弧立IPV4／IPV6主机与其它IPV6主机通信的信息包传送方式和所需信息。     

运动与促炎性细胞因子

细胞因子是糖基化的多肽。它们介导整个机体的免疫细胞和非免疫细胞之间、器官和器官系统之间及器官、系统内部的联系。炎症性细胞因子包括前炎症性和抗炎症性细胞因子：它们受体育运动、组织损伤和感染等刺激的调节。体育运动可调节局部和全身细胞因子的产生。本综述论述了炎症性细胞因子的作用及细胞因子对运动的反应。同时讨论了IL-6的来源。     

收缩临界6-连通图中的6度点

每一个收缩临界6－连通图都有一个6度点。最近袁旭东证明了任何收缩临界6－连通图都存在两个相临的6度点。对于收缩临界6－连通图中的每一个点都存在一个6度点使得这两点相邻或距离为3，从而对收缩临界中6度点的分布有了更进一步认识。     

1,2,3,6—四氢化邻苯二甲酸酐异构化反应研究

本文在气相色谱分析的基础上,研究了1,2,3,6-四氢化邻苯二甲酸酐在各种路易士酸催化下的反应情况,并对以对甲苯磺酸为催化剂的反应进程提出了通过碳正离子中间体的可能机理.