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201.
通过应用迭合度理论的连续定理,给出了一类具有脉冲作用和HollingⅡ型功能性反应的非自治捕食者-食饵系统正周期解的存在性的充分条件. 相似文献
202.
研究肌球蛋白Ⅱ在NRK细胞分裂中的作用。分别于分裂中期和后期施加肌球蛋白Ⅱ抑制剂,对细胞分裂进行动态图像采集,采用显微图像分析软件对细胞间桥形态学进行测量分析,采用细胞免疫荧光技术检测肌动蛋白的分布,研究表明:抑制肌球蛋白Ⅱ可引起NRK细胞核分裂受阻或延迟,使子细胞丧失极性,但不影响胞质分裂进程;在胞质分裂早期,抑制肌球蛋白Ⅱ使分裂沟相对直径迅速变细,曲线明显变陡,胞质分裂晚期各组无明显差别。肌球蛋白Ⅱ抑制组与对照组分裂沟处均有肌动蛋白分布,提示肌球蛋白Ⅱ参与了细胞核分裂和子细胞极性的维持,但不影响肌动蛋白在分裂沟定位。在肌球蛋白Ⅱ受抑制的情况下,NRK细胞胞质分裂模式发生了改变。 相似文献
203.
首次以信阳废次茶和氯化锌为原料,合成了茶多酚-锌(Ⅱ)配合物(TP-Zn),利用红外光谱、紫外-可见吸收光谱和热分析技术对其结构及性质进行表征和分析.以1,1-二苯基-2-苦苯肼自由基(DPPH.)、邻苯三酚自氧化反应产生超氧阴离子自由基(O2-.)和Fenton反应产生羟基自由基(.OH)为模型,用紫外-可见分光光度法分别测定茶多酚及其配合物对模型中DPPH.、O2-.和.OH的清除作用.结果表明:茶多酚-锌(Ⅱ)配合物清除DP-PH.、O2-.和.OH的能力强于茶多酚,其浓度与抗氧化活性呈一定的量效关系. 相似文献
204.
受传统语法一翻译法指导思想影响的大学英语阅读教学方法已经不适应教学要求,作者拟运用合作学习方法之一-JigsawⅡ于大学英语阅读教学中。这一教学模式不仅可以提高学生的阅读能力,而且可以促使学生和老师,学生和学生之间的关系更加密切。 相似文献
205.
目的 :研究血清脂蛋白 (a)的浓度和糖尿病的大血管并发症的关系。方法 :用酶联免疫吸附法定量测定 5 0例 型糖尿病患者和 5 0例正常人的血清脂蛋白 (a)水平 ,同时对糖尿病合并有大血管病变患者与无血管病变的患者的脂蛋白 (a)进行对比分析。结果 :糖尿病患者脂蛋白 (a)水平明显高于正常对照组 ,糖尿病患者有大血管病变组脂蛋白 (a)水平较无大血管病变组升高尤其显著。结论 :脂蛋白 (a)与糖尿病 型大血管病变的发生有密切的关系 相似文献
206.
多工序能力平衡的提前/拖期生产计划方法的关键工序法 总被引:3,自引:0,他引:3
本文在跟踪当今提前/拖期生产计划方法研究现状的基础上,提出了解决考虑多工序能力平衡的提前/拖期生产计划方法瓶颈问题出得一种解决方法─关键工序法,为将集MRP与JIT于一体的提前/拖期生产计划方法应用于实际架起了桥梁. 相似文献
207.
本文系统介绍在VAXⅡ上实现的光电求积系统及其基本原理、程序结构和使用方法。该系统占内存小、运算速度高、计算精度高、实用性强。 相似文献
208.
对比APACHEⅡ和POSSUM评分评价胃肠道肿瘤手术风险的价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:APACHEⅡ和POSSUM是2种常用的判断外科病人危机的评分系统。本文对比2种评分系统对胃肠道肿瘤手术后死亡率评估的价值。方法:对171例胃肠道肿瘤患者进行APACHEⅡ和POSSUM评分,同时观察术后死亡率并与预测值进行比较。结果:实际死亡率与POSSUM预测值无统计学差异而与APACHEⅡ预测值有统计学差异。结论:POSSUM评分能较好地预示胃肠道肿瘤手术后死亡的发生。 相似文献
209.
目的:建立高效液相色谱法同时测定丹参植株中不同部位丹参酮Ⅰ、丹参酮Ⅱ两种脂溶性成分的含量。方法:采DiamonsilTM C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相:甲醇-水(84:16),柱温:35℃,流速为1.0 mL/min,检测波长268 nm。结果:在此色谱条件下2种成分可完全分离。丹参酮Ⅰ、丹参酮Ⅱ的线性范围分别为0.000 51~0.10μg(r=0.999 9),0.002 9~0.058μg(r=0.999 7)。平均回收率丹参酮Ⅰ为98.7%(RSD为1.2%),丹参酮Ⅱ为100.2%(RSD为1.7%)。实验结果可为中江丹参植株地上部位的开发利用提供科学依据。 相似文献
210.
目的:探讨TGF-β1与EGF对肺泡Ⅱ型上皮细胞(RLE-6TN)的影响。方法:将细胞分成对照(C)、TGF-β1(T)、EGF(E)及TGF-β1+EGF(TE)组。采用相差显微镜观察细胞形态,免疫荧光检测α-SMA表达,W.B检测上皮、间质细胞标记物、MMPs及信号蛋白的表达;流式细胞术检测凋亡情况。结果:T及TE组RLE-6TN发生EMT转变并见间质标记物及MT1-MMP、MMP2表达上调,E组Vimentin、MT1-MMP、MMP2及CD147表达上调;T与E组p-ERK、p-38MAPK及p-Akt表达上调,T组p-Smad2表达上调;T与E组均见凋亡,TE组凋亡加剧。结论:单用EGF不能诱导RLE-6TN发生EMT,合用TGF-β1无协同诱导EMT,却能协同诱导凋亡。TGF-β1诱导EMT时,主要通过EGFR信号通路诱导MMPs表达。 相似文献