内模控制与PI控制

该文分析和比较了内模控制器 (IMC)和PI控制器在克服时间滞后方面原理的不同 ;并在分析原理的基础上 ,通过仿真实现了两者在绝对误差积分 (IAE)方面的比较 ,在一定程度上反映了内模控制器比PI控制器优越     

炉温的自动控制系统

针对炉温控制系统的强滞后特性 ,提出了基于模糊控制及快速响应调节环节 .采用基本 PI调节器和模糊控制技术的温度调节系统 ,以模糊集合论 ,模糊变量及逻辑推理为基础的计算机控制技术 ,系统采取两极 bang-bang最优控制方法 ,实现系统的快速控制及模糊控制的精度控制 ,进而实现实时稳定准确控制的目的     

台架系统模糊PID控制算法的研究

船舶减摇水舱试验台架是设计减摇水舱的重要设备，能否准确地模拟船舶在海浪中的运动是设计试验台架的关键，本系统在电液力矩伺服控制系统的基础上加入了Fuzzy—PID环节，使系统的动态性能得到了改善，可控性得到了加强，其仿真结果符合系统设计要求．     

数控双环直流可逆调速系统阶跃扰动动态速降分析

介绍了双环直流可逆调速DDC系统PI数字调节器设计方法的阶跃扰动动态速降分析方法及公式,给出了典型应用实例阶跃扰动实际参数仿真结果和计算结果,结论简单且实用.     

几种常用时延过程控制算法的比较与分析

文章介绍了常规PID控制、预测控制、模糊控制、Fuzzy-PID这4种不同控制算法的原理,并对它们的特点进行了分析与比较。通过仿真,比较这几种控制算法的控制效果发现:对大时延对象,常规的PID控制容易产生较大的超调,模糊控制器易产生振荡,而Fuzzy-PID控制算法和带预测功能的预测PI控制算法具有较好的性能。试验结果还表明,Fuzzy-PID和预测PI控制算法不仅产生超调小,而且具有较高的稳态控制精度,可广泛应用于工业现场大时延系统。     

基于遗传粒子群算法风电机组变速与变桨系统PI控制器设计

为了提升风电机组的控制精度并降低关键承载部件的载荷情况,通过遗传粒子群方法研究了变速与变桨系统PI控制器的设计。首先,采用泰勒级数将风电机组线性化展开为状态空间方程。然后通过提取输入、输出和平衡点分别构建变速与变桨系统的数学模型。其次,分别采用Routh法和最小二乘法将变速与变桨系统辨识为低阶惯性系统和惯性时延系统。然后分别基于时间加权绝对误差积分准则和Chien-Hrones-Reswick法整定变速与变桨系统PI控制参数。最后,采用帕累托方法分配控制目标的权重关系并基于遗传粒子群算法优化变速与变桨系统PI控制参数,进而采用最小二乘法将其分别与风速和桨距角拟合构建自适应PI控制。结果表明：在变速控制中能够有效提升输出功率并抑制塔架顶部侧向振动;在变桨控制中能够有效平抑输出功率和发电机转速波动并降低叶片根部载荷情况。可见通过遗传粒子群方法设计的变速与变桨系统PI控制器具有良好的有效性和适用性。     

双闭环直流调速系统的分数阶PIλ控制

分数阶PIλDμ控制算法有助于比较新的、控制性能比较高的控制器。将分数阶PIλ算法应用到双闭环直流调速系统的速度控制器中,利用粒子群优化算法确定分数阶PIλ控制器的最优的Kp、Ki和λ参数;并和整数阶PI控制器进行比较。通过Matlab/Simulink仿真验证了分数阶PIλ控制器的稳定性、跟随性能、抗扰动性能都优于普通整数阶PI算法,同时验证了粒子群优化算法参数整定的有效性。     

植物生长调节剂对苦丁茶的矮化作用研究

于2003年1～12月在广西崇左市林业科学研究所选择植物生长调节剂进行苦丁茶(Ilex latifolia Thunb)的矮化试验.试验采用随机区组设计,共设15个处理,每个处理由植物生长调节剂种类(多效唑、矮壮素、比久)和浓度(100 mg·kg-1、300 mg·kg-1、500 mg·kg-1、700 mg·kg-1)组合确定,以自来水为对照,植株高度、枝条长度、枝条数量为指标.结果表明,多效唑、矮壮素、比久对苦丁茶都有不同程度的矮化作用,其中浓度为300 mg·kg-1的多效唑最理想.     

一类大时滞过程内模预测控制系统整定

带有大时滞的非自衡单容过程是一类常见的工业过程,也是比较难以控制的一类过程。针对积分加大时滞模型,采用了新型内模预测控制系统结构,给出了在希望的幅值和相角裕量下PI控制器参数的整定方法。设计例子与仿真结果表明,该整定方法具有良好的应用价值。     

Calcium-mediated activation of PI3K and p53 leads to apoptosis in thyroid carcinoma cells

The molecular mechanism responsible for cadmium-induced cell death in thyroid cancer cells (FRO) is unknown. We demonstrated that apoptosis of FRO cells induced by cadmium was concentration and time dependent. Cadmium caused the rapid elevation of intracellular calcium and induced phosphorylation of Akt, p53, JNK, ERK and p38. Inhibition of PI3K/Akt attenuated the cadmium-induced apoptosis, but the inhibition of JNK inhibitor, ERK or p38 aggravated it, indicating that activation of PI3K/Akt was a pro-apoptosis signal in response to cadmium treatment, whereas the activation of stress-activated protein kinase JNK, ERK and p38 functioned as survival signals to counteract the cadmium-induced apoptosis. Buffering of the calcium response attenuated mitochondrial impairment, recovered the cadmium-activated Akt, p53, JNK, ERK and p38, and subsequently blocked the apoptosis. These results suggested that apoptosis induced by cadmium in FRO cells was initiated by the rapid elevation of intracellular calcium, followed by calcium-mediated activation of PI3K/Akt and mitochondrial impairment. Received 28 February 2007; received after revision 2 April 2007; accepted 23 April 2007