基于模糊PI控制的超声波换能器谐振频率跟踪系统仿真

对于超声波换能器谐振系统,利用传统谐振频率跟踪方法动态性能不甚理想,故而采用模糊控制与PI控制相结合的模糊PI控制方法.首先对超声波发生器系统进行建模,再由模糊规则表、模糊化、反模糊化以及在线仿真整定,确定PI控制器参数,最后以相位差作为模糊PI控制器的输入量,进而得到新的驱动频率控制量,新的驱动频率信号驱动逆变器得到换能器此时所需要的控制频率,即换能器谐振频率.计算机仿真结果表明,模糊PI控制方法使整个系统具有更好的动态和静态性能,能有效地使换能器工作在谐振频率.     

氟掺杂聚酰亚胺单体的电子结构及光学性能研究

采用含时密度泛函理论(TD-DFT),GGA-PBE泛函在DNP 4.4基组的水平上对聚酰亚胺单体分子的紫外可见吸收光谱进行了计算,并与部分实验值进行了比较。结果显示:由于氟原子的强吸电子能力,含氟单体的总能远低于非含氟单体。非含氟单体紫外吸光系数ε为1.407 87×106L/(mol·cm);含氟单体的紫外吸光系数ε稍大,为1.533 91×106L/(mol·cm)。从二者的态密度可以看出,加氟之后,在-24 Ha处出现了较大的态密度峰值,主要来源于氟原子1s轨道的贡献;在-14 Ha处态密度不变,这是氮原子的特征能态;在-10 Ha处态密度有所减小,因为氟取代了甲基上的氢,而氟在该处不存在量子态。费米能级附近,紫外吸收对应的能量出现在这个区域中,除了费米能级以上第一个峰值外,其他峰值均有所增大,在-1 Ha处出现了两个非含氟单体中不存在的峰,因此紫外吸收能量相应增强。计算结果表明,掺氟有助于紫外吸收性能提升。     

三相静止无功发生器并网抑制冲击及直流侧纹波的控制算法策略

针对三相电压型的静止无功发生器(static var generator,SVG)并入电网时,直流侧电压存在着启动瞬时超调量过大,造成电容电抗等器件损害和保护装置的动作误差。在传统预充电阻+PI控制基础之上,直流侧电压采用一种Bang-Bang和模糊PI组合的控制算法,并运用了模糊规则多模切换控制器去确定阈值的切换值,最后在软件MATLAB/Simulink及实验样机(60 kVA)上进行分析与验证。发现直流侧的电容电压从零上升到期望值的静差率和超调量变小、且稳定后的纹波波动率也减小。结果表明了该组合控制算法优于传统预充电阻+PI控制策略的优点,具有良好的工程应用价值前景。     

白藜芦醇上调GDF-15调控PI3K/Akt/Bcl-2信号通路对急性心肌梗死大鼠的保护作用

为考察白藜芦醇对心肌缺血的保护机制,采用冠状动脉前降支结扎再灌注制备大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型,运用试剂盒考察血清酶学指标、NBT染色考察心肌梗死率、蛋白质印迹法(Western blotting) 考察GDF-15、PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax、caspase-9和caspase-3的蛋白相对表达量。结果表明:白藜芦醇对心肌缺血再灌注大鼠的心肌保护作用与通过对GDF-15的上调来激活PI3K/Akt信号通路,抑制心肌细胞线粒体凋亡作用机制有关。     

冻干SOD溶液时FUZZY—PID控制器的应用

介绍了FUZZY－PID控制器在冻干SOD溶液时的应用，重点叙述了这种控制算法及现场调试，并进行仿真。     

PLC变频恒压供水控制系统的设计和实现

变频恒压供水系统能够减少水质二次污染、满足用户需求、降低能耗,具有广泛的应用前景。本文研究和分析了变频恒压供水的控制过程、主要硬件的选用,以及控制系统的硬件设计及软件设计过程。通过实验验证了该供水系统能够根据实时压力信号的反馈,由PLC经PI运算后发出相应控制信号,控制变频器改变输出频率,改变水泵电机转速,实现了按照用户预设压力进行精确的恒压供水。     

改进PSO算法在污水处理控制器优选中的应用

针对控制性能指标不兼容难以选择控制器,提出了一种改进的PSO控制算法.构造了基于多性能指标参数的目标函数,研究了基于PSO的改进控制算法,剖析了可快速搜索到收敛于全局最优极值所对应各个控制器控制参数机理,以SBR工艺污水处理系统控制器参数选择为例,建立了DO参数控制模型,设计了改进的PID控制器和多模态HSIC控制器.仿真实验显示:改进的PSO算法有更强的鲁棒性和更好的动静态控制品质.研究结果表明该算法用于污水处理系统控制器参数优选的合理性与可用性.     

一种强鲁棒性自适应PID控制算法

本文提出一种强鲁棒性自适应PID控制算法，通过数学仿真，证实了算法的有效性。     

模型控制算法（MAC）的分析和仿真

模型控制算法（ＭＡＣ）早已成功地应用于一系列工业生产中，在理论方面也进行了相应的研究。但在室环境条件下，对它的特性，设计及运行等方面进行了系统的研究至今仍极少，本文对ＭＡＣ算法的基本原理、控制变量的计算，与其他算法的关系本身手鲁棒性等进行介绍放分析，并进行了ＭＡＣ算法控制的数字仿真研究。证实了所进行理论分析，特别对ＭＡＣ算法了散脉部卷积和模型，呈现良好的鲁棒性。     

HBP21抑制胰岛素诱导的PI3K/AKT 信号通路机制

磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路在肝细胞癌中处于异常激活的状态,并且促进癌症的发生发展.在肝细胞癌中,热休克蛋白HSP70结合蛋白21(Hsp70 binding protein 21,HBP21)处于低表达状态,过表达HBP21显著诱发癌细胞发生凋亡.利用qRT-PCR技术检测肝癌组织中HBP21的mRNA水平,发现癌组织中HBP21的mRNA水平要低于癌旁组织.用胰岛素处理肝癌细胞Huh7以激活细胞内PI3K/AKT信号通路,采用qRT-PCR技术和蛋白免疫印迹实验检测细胞内HBP21的转录和翻译水平,随着胰岛素处理时间的延长,HBP21的mRNA水平和蛋白水平都呈现下降趋势.在Huh7内过表达HBP21显著抑制胰岛素诱导的AKT和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的磷酸化;通过泛素化实验和蛋白免疫印迹实验发现,HBP21不影响AKT的K48及K63位泛素化及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)的蛋白水平.利用抑制剂LY294002处理Huh7细胞,确定HBP21作用于PI3K/AKT信号通路.进一步研究发现,HBP21不影响IRS1和IRS2的mRNA水平,而是抑制胰岛素受体β亚基(insulin receptor beta,IRβ)的磷酸化进而影响PI3K/AKT信号通路的活化.在Huh7细胞中,HBP21抑制肝癌细胞中异常活化的PI3K/AKT发挥着重要作用.HBP21在肝细胞癌中的缺失表达,以及其抑制PI3K/AKT信号通路使其有可能成为潜在治疗癌症的靶点.