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41.
提出了一种优化而可行的系统结构,并以硬件实现了千兆以太网物理编码子层.该系统主要电路模块包括:递归式系统卷积码和网格编码器,以达到约6 dB的编码增益;优化的逻辑电路,以实现符号映射,替代了约6 KB的ROM;并行搜索阵列电路,以实现物理编码子层的训练.仿真及FPGA验证结果表明,该系统的关键路径时延小于7 ns,符合802.3标准. 相似文献
42.
田树彬 《科技情报开发与经济》2014,(3):72-74
分析了石家庄学院图书馆学科资源服务平台建设的现状,介绍了基于We7站群系统的学科资源服务平台的内容,阐述了基于We7站群系统构建学科资源服务平台的意义,探讨了基于We7站群系统的学科资源服务平台的架构。 相似文献
43.
郑宇 《科技情报开发与经济》2009,19(7)
介绍了西门子DCS系统软件的特征,阐述了西门子DCS系统软件PCS7在现代大型焦--7.63 m焦炉控制系统中的应用. 相似文献
44.
如果平面点集X中的任意两点确定的互异距离数为k,则称X为k距离集。用d(x,y)表示平面上互异两点x,y之间的距离,记X中的最大距离为直径D=D(X)。直径图DG(XD)是由X中所有直径构成的图,XD表示其顶点集。讨论了当X是一个7距离集时,直径图DG(XD)的构型。利用DG(XD)中最多包含一个圈,且只能为奇圈的特性,以及直径所具有的特殊性,证得当直径图为11圈时,其顶点集XD恰好为某正十一边形的顶点集。 相似文献
45.
制备特定尺寸的纳米金颗粒方法及性能表征 总被引:1,自引:0,他引:1
通过化学还原法制备出不同粒径的纳米金颗粒。利用紫外可见分光光度计和透射电子显微镜对纳米金颗粒的形貌及尺寸进行表征。讨论了还原剂种类、还原剂用量、试剂加入顺序、反应温度等因素对纳米金颗粒稳定性、粒径、形貌和分散性的影响。结果表明:Na3C6H5O7为还原剂制得纳米金颗粒粒径在15-20 nm之间,NaBH4为还原剂制得的... 相似文献
46.
用量子化学B3LYP方法在6-311G*基组水平上研究了7-羟基喹啉二水和二甲醇复合物分子间的相互作用和水助及醇助催化质子迁移反应,优化得到了反应物、过渡态和生成物的几何结构,结果表明,在水助及醇助催化质子迁移过程中,3个氢原子都参与了迁移过程,醇助催化质子迁移反应途径在甲醇溶液中的活化能垒比水助催化质子迁移反应低,在甲醇溶液中的反应比在水溶液中的反应更容易. 相似文献
47.
[目的]利用流式细胞仪检测细胞凋亡在基础研究、疾病诊断及预后预测及评价中具有重要的应用价值.补偿调节所需的单阳染色管的制备,是流式细胞术检测凋亡过程的一个重要步骤.探讨了快速诱导不同细胞系和原代细胞凋亡的方法,优化用于检测细胞凋亡的流式单阳染色管快速制备.[方法](1)分别用100 μmol/L H2O2、体积分数4%... 相似文献
48.
目的 观察姜黄素(Curcumin)对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,以及对细胞内Wnt信号通路的影响,探索Curcumin可能存在的抑制乳腺癌细胞增殖的分子机制.方法 体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,并用不同浓度的Curcumin作用不同的时间.用MTT检测Curcumin对MCF-7细胞生长情况的影响;流式细胞仪观察经Curcumin作用后细胞周期的改变;RT-PCR和Westernblot分别检测细胞内β -catenin和下游靶基因CyclinD1的mRNA和蛋白水平的表达.结果 MTT结果显示Curcumin可以抑制MCF-7的增殖,并具有剂量-时间依赖性.在浓度为20 μmol·L-1时,对细胞生长的抑制作用最为明显.流式细胞仪观察细胞周期的结果提示,Curcumin能够阻止MCF-7细胞由G1期进入S期,提高Go/G1期细胞的百分比.RT-PCR和Western blot结果显示,Curcumin显著降低了细胞内β-catenin和CyclinD1的mRNA和蛋白水平的表达,且呈剂量-时间依赖性.结论 Curcumin能够抑制MCF-7细胞胞浆内β -catenin蛋白进入胞核,阻断Wnt信号转导通路.进而抑制下游靶基因CyclinD1的表达,阻止MCF-7由G1期进入S期,有效抑制了MCF-7细胞的增殖. 相似文献
49.
C. Schubert 《Cellular and molecular life sciences : CMLS》2009,66(7):1178-1197
The Williams-Beuren syndrome is a genomic disorder (prevalence: 1/7,500 to 1/20,000), caused by a hemizygous contiguous gene
deletion on chromosome 7q11.23. Typical symptoms comprise supravalvular aortic stenosis, mental retardation, overfriendliness
and visuospatial impairment. The common deletion sizes range of 1.5–1.8 mega base pairs (Mb), encompassing app. 28 genes.
For a few genes, a genotype-phenotype correlation has been established. The best-explored gene within this region is the elastin
gene; its haploinsufficiency causes arterial stenosis. The region of the Williams-Beuren syndrome consists of a single copy
gene region (~1.2 Mb) flanked by repetitive sequences – Low Copy Repeats (LCR). The deletions arise as a consequence of misalignment
of these repetitive sequences during meiosis and a following unequal crossing over due to high similarity of LCRs. This review
presents an overview of the Williams-Beuren syndrome region considering the genomic assembly, chromosomal rearrangements and
their mechanisms (i.e. deletions, duplications, inversions) and evolutionary and historical aspects.
Received 11 July 2008; received after revision 15 October 2008; accepted 16 October 2008 相似文献
50.