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51.
果蝇和脊椎动物的心脏早期发育具有平行的基因控制机理,果蝇是替代人体心脏进行基因功能研究的理想模式.利用P转位子作为诱变工具,诱发果蝇第二染色体基因突变,筛选与心脏发育有关的基因.初步结果表明,有3个第二染色体隐性致死突变基因在心脏组织有lacZ表达,并且观察到有心脏前体细胞的突变表型.这预示在这3个致死系中,P转位子可能插入到与心脏发育有关的基因中或这些基因的附近.这3个致死系是值得进一步研究的候选者 相似文献
52.
发展了双锁模激光器的动力学方程并求得其解析解。讨论了这类激光器的运转特性,所得结论与实验结果基本一致。 相似文献
53.
采用一种新的方法并借助计算机代数的符号运算,求出了2+1维Kadomtsev-OPetviashvili(KP)方程的一种自Baecklund变换,并得到KP方程的三组精确解,其中一组为孤波解。 相似文献
54.
合成并表征了氯化{5-(邻-(4-(2-巯基苯并咪唑基)正丁氧基)苯基-10,15,20-三(对-甲基)苯基卟啉铁(Ⅲ)}(o-BzImTMPPFe(Ⅲ)Cl),氯化{5-(邻-(4-(2-巯基苯并噻唑基)正丁氧基)苯基-10,15,20-三(对-甲基)苯基卟啉铁(Ⅲ)}(o-BzTaTMPPFe(Ⅲ)Cl),氯化{5-(邻-(4-(2-巯基苯并口恶唑基)正丁氧基)苯基-10,15,20-三(对-甲基)苯基卟啉铁(Ⅲ)}(o-BzA-zTMPPFe(Ⅲ)Cl)等配合物,详细研究了丙酮/水介质中,在分子氧和抗坏血酸存在下,这些配合物对环己烷羟化反应的催化性质.结果表明,在无外加轴向配体时,由于尾端基团的分子内轴向配位作用,这些配合物具有较高的催化活性;还原剂的用量对催化效率也有直接的影响 相似文献
55.
ΔP 积分作为暂稳控制切机启动判据的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
提出了不平衡功率(ΔP)积分作为暂态稳定控制切机启动判据的方法。结合对黑龙江东部网暂态稳定性的分析,给出了ΔP积分启动判据的原理和特性。ΔP积分表征了故障后机组的加速程度,能够反映故障对系统冲击的大小。它具有反映短路故障远近以及短路故障严重程度的能力。ΔP积分值大小与系统稳定情况相关联,与离线暂态稳定计算结合可以制定出功能完善的对策表,做到细化切机对策、缩短切机出口时间、扩大稳定保护范围、简化对策表等。ΔP积分策略已经通过了数字仿真,并已应用在黑龙江东部网区域稳定控制系统中 相似文献
56.
管德清 《长沙水电师院学报》1996,11(3):296-300,325
按照一点法给出了错痊板节点S-N曲线的预估模型,经与实验结果比较,验证了预估模型的正确性,在此基础上,根据预估S-N曲线及少量疲劳实验结果,建立了一种确定错位板节点P-S-N曲线的方法,该方法可以大量减少疲劳实验,对工程应用有参考价值。 相似文献
57.
近年来免疫细胞化学显示脊髓背角浅层(Ⅰ~Ⅱ层)内含有大量的神经递质和调质,其中大部分存在于初级传入C类纤维末梢,如P物质(SP)和降钙素基因相关肽等.应用抗体微电极技术,我们曾观察到辣椒素作为一种化学性的伤害性刺激急性处理外周神经时,可特异地兴奋C纤维引起SP在胶状质(Ⅱ层)内释放.电生理实验表明微电泳SP可兴奋背角内伤害性感受神经元.这些结果明确提示SP介导痛觉信息的传入.γ-氨基丁酸(GABA)作为一种中枢神经系统的主要抑制性递质大量分布在背角浅层.参与对脊髓痛觉的调制,基于GABA与SP在背角浅层分布的高度重迭,以及GABA受体拮抗剂Bicuculline可翻转微电泳 相似文献
58.
外源性p53基因对人胃癌细胞恶性增殖的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
p53基因在细胞增殖调控过程中起重要作用,正常p53基因可使DNA受损的细胞增殖周期阻断在G1期以进行DNA修复,或启动细胞凋亡程序清除受损细胞,若p53基因缺失或突变,损伤后的细胞便会发生恶性增殖而形成肿瘤.约50%的人类肿瘤均有p53基因的异常改变.其中结直肠癌、肺癌、乳腺癌等常见肿瘤中p53基因的突变频率达50%~70%以上.基于这一原理,将野生型p53基因导入肿瘤细胞成为肿瘤基因治疗的策略之一.我国是胃癌高发区,胃癌发病率、死亡率在各类恶性肿瘤中均位居前列.因此,阐明胃癌发生发展过程中基因变异规律,探索胃癌治疗的有效方法,成为肿瘤研究的当务之急.研究表明胃癌中有较高频率p53基因缺失及突变,认为p53基因异常与胃癌发生、发展有重要关系.本项研究即是采用p53基因体外转染有缺陷的人胃癌细胞系,得到生长及致瘤性均有部分抑制的细胞,以探索采用p53基因治疗胃癌的可行性.1 材料与方法1.1 细胞培养及p53基因鉴定细胞:人胃癌BGC823细胞为北京医科大学附属人民医院建立,培养在含10%小牛血清的DMEM培养基中.染色体G带分析及荧光染色体原位杂交(FISH)显示有17号染色体部分缺失,Northern杂交分析也表明该细胞有p53基因表达水平下调.1.2 DNA转染通过脂质体介导将构建有野生型p53基因、突变型p53基因及无p5 相似文献
59.
细胞凋亡(apoptosis)或程序性细胞死亡(programmed cell death),是一种具有典型形态学和生化特征的细胞死亡模式。在胚胎发育,T,B细胞成熟和内分泌相关的组织萎缩等生命过程中发生的细胞死亡,就是一种生理性细胞凋亡,以此控制体内细胞数量。辐射和某些抗肿瘤药物等DNA损伤因子,亦能诱发细胞凋亡,并与某些肿瘤相关基因的诱导表达和蛋白稳定性的改变等事件发生相关。P53基因是一种抑癌基因,参与细胞增殖调控,使细胞生长停滞于G_1期。近年发现,P53基因在细胞DNA受损伤后引发的细胞凋亡过程中也起重要作用。不同学者分别报道,电离辐射诱发小鼠胸腺细胞和小肠上皮细胞的凋亡,是依赖于P53基因,包括P53基因表达增加和P53蛋白稳定性增强。在P53基因缺失纯合子小鼠中,电离辐射就不能有效地启动上述组织细胞的凋亡机制。本文利用基因打靶技术产生的P53基因突变小鼠模型,研究不同P53基因状态下,即野生型(P53+/+)、杂合子(P53+/-)和纯合子突变型(P53-/-),电离辐射诱发小鼠骨髓细胞的凋亡。 相似文献
60.