新疆洪水频率分布线型适应性研究

本文将当前通用的几种频率分布线型,对新疆洪水进行了研究,用年最大值法采用统计推断的方法,探索它们对新疆洪水资料的适应性,成果用统计试验(Monte-Car-lo)法检验,分析各种线型的相对优劣。     

讨论"同济五版高数"中的一些问题

同济大学五版<高等数学>是一套非常优秀的教材,被我国大多数高校采用.对其中几个问题提出了不同的看法,得到了更简洁,明了的解法.     

植物过氧化物酶的结构、催化反应及生理功能

过氧化物酶(EC.1.11.1.7)是一种以H_2O_2作为电子受体催化底物的氧化作用的酶,这种酶广泛存在于生物体中,这种酶已被广泛研究。本文讨论了过氧化物酶的化学结构、过氧化物酶的亚基构成、它们的催化反应及机理,同时对其的生理功能也作了较祥细的讨论。     

克山病患者红细胞膜的变化

克山病是一种心肌病,急性患者由于心脏坏死突然缺氧引起死亡。对潜在型克山病(以下简称潜克)患者的诊断还存在着不小的困难,鉴于很多疾病患者的红细胞往往会产生一定的变化,例如大骨节病患者的红细胞膜结构异常膜的流动性和Na~+,K~+-ATP酶活性低于正常人群。1984—1986年云南楚雄综合考察结果表明,克山病可以认为是一种“心肌线粒体病”。本文对潜克患者的红细胞及红细胞膜有否异常进行了探索:对患者红细胞膜骨架的     

分离纯化猪甲状腺球蛋白的简便方法

应用硫酸铵分级沉淀,经两次Scphadcx G-100凝胶过滤,从猪甲腺中获得较纯的甲状腺球蛋白。纯化的甲状腺球蛋白经生物活性测定和聚丙烯酰胺凝胶电泳检测,结果与标准的猪甲状腺球蛋白性质相一致。     

逆P-集合

利用P-集合（Packet sets）,提出逆P-集合（Inverse packet sets）,给出逆P-集合的结构;逆P-集合记作P-1-集合。P-1-集合是P-集合的对偶形式。P-1-集合是由内P-1-集合X珔F（Internal inverse packet set X珔F）与外P-1-集合X珔F珔（Outer inverse packet set X珔F珔）构成的集合对;或者（X珔F,X珔F珔）是P-1-集合;P-1-集合具有动态特征。给出P-1-集合的分离定理与P-1-集合的动态等价类特性,给出P-1-集合在动态信息系统中的应用。     

P-反演半群上由超迹决定的最小强P-同余

P-反演半群类是十分重要的一类与正则半群有较密切联系的半群类.关于该类半群的结构及同余受到国内外众多半群工作者的广泛关注.研究了P-正则半群的强P-同余格中一类极小的同余,引入了特征子半群及超迹的概念,借助于同余理论刻画了P-反演半群S(P)上的强P-同余.确定了与给定同余有相同超迹的最小强P-同余,并给出了由超迹决定的最小强P-同余的一种具体表示.这些结果推广了正则半群上的相应结果.     

HL-60多药抗性细胞抗HT诱导凋亡机制的研究

用1mg·L-1三尖杉酯碱(Harringtoning,HT)处理人早幼粒急性白血病HL-60细胞2h,诱导细胞出现明显的凋亡(Apoptosis,Apo)形态学和生化特征,包括染色质凝集、Caspase-3(天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白水解酶-3)活化、DNA断裂等.来自HL-60的多药抗性细胞HR20和HT9抗HT诱导的凋亡,一般认为是P-糖蛋白(P-GP-170)对药物的外排作用引起细胞对凋亡的抗性.但用2mg·L-1 CsA(Cysclosporine A)逆转抗性细胞对药物的外排作用,1mg·L-1 HT作用48h仍不能诱导HR20和HT9细胞凋亡,说明HR20和HT9多药抗性细胞抗HT诱导凋亡的机制不仅仅在于细胞膜上的P-糖蛋白对药物的外排作用,可能还有凋亡相关因子或其他因素参与作用.Caspase-3是细胞凋亡通路中的一个中心环节,HR20和HT9抗HT诱导的Caspase-3活化,这可能是HR20和HT9不能凋亡的一个重要原因.     

关于P-平坦模

给出了P-平坦模的定义,并探讨了P-平坦模具有的一些良好性质,以及P-平坦模与平坦模等几类模之间的关系,最后用P-平坦模来刻画了几种常见的环。     

EP-内射性与环的von Neumann正则性

给出了EP-内射环的一些等价定义,举例说明了EP-内射环未必是GP-内射环。证明了:若R是半完全的左EP-内射环,且Soc(RR)在RR中本质,则R是左,右Kasch环。