空中交通流量管理预测分析系统的研究与开发

空中交通流量管理系统对当前空中交通管制有着十分重要的作用.介绍了清华大学CIMS研究中心开发的空中交通流量管理系统的功能,描述了在Oracle9I数据库中的数据处理和读取方式,并运用C＋＋Builder技术开发了人机界面.还就如何利用数据挖掘技术对空中交通流量进行预测的问题开展了初步研究.     

八元瓜环与N-苄基六次甲基四胺盐酸盐包结配合物的二维核磁共振研究

利用1H NMR及二维核磁共振谱NOESY和ROESY,对八元瓜环(Q[8])与N-苄基六次甲基四胺盐酸盐(M)相互作用的模式进行考察,结果表明两者形成包结比为1∶2的主客体配合物,两个客体分子的苯环部分进入瓜环的腔内,而六次甲基四胺部分处于瓜环的两个端口。     

溴酸钾存在下8-羟基喹啉的极谱催化波研究

在0.50 mol/L LiCl-0.04 mol/L HCl-0.016 mol/L KBrO3支持电解质中,8-羟基喹啉产生一灵敏的极谱催化波,峰电流比其相应的极谱波增大30倍,峰电位为-0.90 V(vs.SCE).该极谱催化波的二阶导数峰电流与其浓度在2.0×10-4~4.0×10-3mol/L范围内呈线性关系,检测下限为6.5×10-5mol/L.该方法用于药品中8-羟基喹啉的测定,结果满意.     

基于客户机/服务器结构的产品管理信息集成系统

通过对客户权／服务器(Client/Server)体系结构特点的分析，说明了客户机/服务器与产品管理信息系统的应用结合，讨论了基于Client/Server模式的Oracle8网络数据库的产品管理信息集成系统的设计与实现。     

桉叶油素与醇类在298．15，308．15K的过量体积

在298．15K和308．15K下用振动管密度计在全浓度范围内测量了桉叶油素分别与甲醇、乙醇、正丙醇、异丙醇、正丁醇、异丁醇构成的二元混合物的过量体积。这6个体积的过量体积V^E在全浓度范围内均为负值。V^E值用Redlich-Kister方程进行拟合。     

如何搞好村镇园林绿化

在指明了搞好村镇园林绿化的指导思想和基本原则基础上,从因地制宜、合理布局、错落有致等方面阐述了如何编制一个科学的符合村镇自身特点的实施方案,并提出了保障村镇绿化方案有效实施的措施。     

求解Benjamin-Bona-Mahony方程的拟紧致差分格式

对Benjamin-Bona-Mahony(BBM)方程的初边值问题进行了数值研究,提出了一个3层拟紧致隐式差分格式,讨论了差分解的存在唯一性,并利用离散泛函分析方法分析了该格式的二阶收敛性与稳定性,并利用数值实验进行了验证.       

基于电磁参数的多层电磁波屏蔽涂料研究

在分析改性碳纤维和镍粉的复介电常数和复磁导率的基础上,进行复合电磁屏蔽涂层结构的设计,以实现频率小于1.5GHz的电磁波屏蔽效能的提高.制备了改性碳纤维/丙烯酸酯类树脂和镍粉/丙烯酸酯类树脂的电磁屏蔽涂料.实验表明:对填料基本电磁参数的分析能优化多层屏蔽涂层的设计,依据电磁参数来调整各层屏蔽涂料所用填料,可实现逐层阻抗匹配和提高屏蔽效能.在频率小于1.5GHz的低频区域,多层屏蔽涂层的最大电磁屏蔽效能可达30.5dB,相对单层屏蔽涂层,提高了5.31dB.       

金融风险管理中ES度量的非参数方法的比较及其应用

预期不足(ES)是近几年发展起来的用于测量和控制金融风险的量化工具.在金融时间序列中, 将两步核估计应用于两步ES非参数估计之中,得到了ES模型的两步核光滑估计. 通过计算其期望和方差,比较了两步核光滑ES估计与ES完全经验估计及一步核光滑估计的优劣,得到了有趣的结论: 与VaR模型不同, 两步光滑化并不能减小ES估计的方差,反而会增大其方差, 并通过计算机模拟证实了理论获得的结论.对国内沪深两市中的封闭式基金进行了实证分析,计算了样本基金的ES完全经验估计、一步核光滑估计和两步核光滑估计,并计算了样本基金基于周收益率和ES的两步核光滑估计的风险调整收益(RAROC),以此对样本基金的业绩做出了评价. 实证分析表明: 在不同的置信水平下,基于周收益率和ES计算的风险调整收益排名比基于周收益率和VaR计算的风险调整收益排名要更加稳定.     

一种新硫色满酮衍生物诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡

初步研究了新合成的(顺)-3-(氯代亚甲基)-5-甲基-硫色满-4-酮(3-chloromethylene-5-fluoro-thiochroman-4-one,CMTK)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,分别用不同浓度的CMTK对细胞进行干预,采用改良的MTT法测定CMTK抑制细胞增殖的能力,台盼蓝染色法计数活细胞数,绘制生长曲线,流式细胞术检测细胞对细胞周期的影响,同时采用流式细胞术及TUNEL染色法(terminal dexynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick end labelling)检测CMTK诱导凋亡,活性检测法测定细胞中人半胱氨酸蛋白酶8(caspase-8)和人半胱氨酸蛋白酶9(caspase-9)的活性,ELISA法测人死亡受体3(deathreceptor3,DR3)、人肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor1,TNFR1)、人肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、人半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的蛋白表达情况.结果表明,CMTK可明显抑制MCF-7细胞增殖,与顺铂(cisplatin,CDDP)相比,其抗肿瘤活性更明显,IC50为14.24±0.12molL1;生长曲线进一步说明CMTK抑制细胞增殖,其抑制作用呈时间-剂量依赖性;流式细胞仪检测分析显示,加药12和24h后可将细胞阻滞于G0/G1期(**P<0.05);TUNEL法和流式细胞仪分析CMTK可诱导凋亡的结果基本一致;与药物作用后,caspase-8和caspase-9的活性增高,并呈浓度剂量依赖性;ELISA法检测DR3蛋白量和TNF-细胞因子的量无变化,TNFR1和caspase-3的蛋白量显著增高,CMTK诱导肿瘤细胞凋亡的机制可能是:不仅可以通过死亡受体TNFR1介导凋亡途径,激活caspase-8;还可以通过线粒体凋亡途径,激活caspase-9;最终激活caspase-3凋亡通路.本研究为深入研究CMTK诱导肿瘤细胞凋亡的机制提供了依据.