微波促进下3,4-二氢嘧啶-2-酮衍生物的有效合成及其抗菌活性

利用微波促进的方法,通过Biginelli反应,以脂肪醛和杂环醛为原料、三氟醋酸(或冰醋酸)为催化剂,简便、高效地合成了一系列含脂肪烃基或杂环基的3,4-二氢嘧啶-2-酮衍生物,并首次对化合物抗植物病菌活性进行了初步测试.     

三次B样条有限元法

由于B样条具有紧凑性及良好的光滑性、明确的表达式等优点,所以用B样条求解微分方程时容易进行系数矩阵的计算,从而提高计算效率。本文利用以上优点构造了三次B样条基函数,并用有限元的思想,求解两点边值问题,通过数值实验计算出:在半H1范数下,三次B样条有限元法具有3阶收敛精度;在L2范数下,三次B样条有限元法具有4阶收敛精度,说明三次B样条有限元法具有最佳L2收敛阶。     

芳香聚酰胺的侧链取代及溶解性能研究

以4,4’-二氨基二苯醚和4,4’-二氨基二苯甲烷两种芳二胺分别与对苯二甲酰氯反应得到聚酰胺PA1和PA2,为提高其溶解性,通过1-溴丁烷分别对PA1和PA2进行了5个不同摩尔配比的结构改性实验,得到了不同丁基取代比例的n-Bu-PA1和n-Bu-PA2,并对其进行了红外光谱、核磁共振氢谱、紫外光谱和X射线衍射等结构和热稳定性分析.PA1,n-Bu-PA1,PA2和n-Bu-PA2热稳定性较好.当摩尔配比PA1∶1-溴丁烷=1∶1,PA2∶1-溴丁烷=1∶2反应得到的改性聚酰胺在N,N-二甲基乙酰胺(DMAc)、二甲亚砜(DMSO)和N,N-二甲基甲酰胺(DMF)中均具有良好的溶解性.     

新形势下通货膨胀的宏观调控治理对策探析

在以欧债危机为标示的新一轮世界性金融风暴的助推下,我国的通货膨胀已经由预期发展为现实,通货膨胀对经济基本面影响的程度、我国政府采取的有效调控政策等问题,已成为时下遏制通货膨胀各方专家争论的重点内容。本文分析了新形势下我国通货膨胀的现状及对经济的影响,并从财政政策和货币政策两个方面讨论了治理通货膨胀的宏观调控手段及其有效性。     

第二小阶数的点本原1/2-弧传递图

通过研究群PSL(3,3)在二维射影空间PV(2 ,3)中极大独立点集之集合上的本原作用的次轨道结构 ,构造了一个阶数为 2 34,度数为 48,自同构群为Aut(PSL(3,) )的点本原 12 弧传递图 ,从而发现了第二小阶数的点本原 12 弧传递图 .     

燕麦分离蛋白消化特性和消化产物对STC-1细胞分泌胆囊收缩素的影响

为研究燕麦分离蛋白的消化特性及其消化产物对肠内分泌细胞分泌胆囊收缩素(CCK)的影响,以燕麦为原料,采用碱提酸沉法得到燕麦分离蛋白,分析燕麦分离蛋白在模拟胃肠道消化过程中的分子质量变化、氮释放规律、消化产物的氨基酸组成,计算氨基酸评分、化学评分和必需氨基酸指数,并以STC-1细胞为肠内分泌细胞模型评价消化产物对STC-1细胞分泌CCK的影响。实验结果表明:燕麦分离蛋白经胃肠消化后,消化产物的分子质量小于10kDa,释放的可溶性氮的比例为90.11%,消化产物可溶性部分中游离氨基酸的比例为22.8%,肽的比例为67.31%,并且肽的分子质量主要在1000Da以下(约74%);燕麦分离蛋白消化产物中必需氨基酸总量占38.75%,必需氨基酸与非必需氨基酸的比值为0.63,且必需氨基酸指数(0.95)大于0.90。燕麦分离蛋白消化产物对STC-1细胞影响的实验结果表明,燕麦分离蛋白消化产物对STC-1细胞生长具有显著的促进作用,且能够增加CCK的合成和分泌。研究结果表明,燕麦分离蛋白作为一种优质的蛋白质原料,不仅具有优良的营养功能,而且具有促进肠内分泌细胞分泌CCK的生物活性,在食品领域具有较大的应用潜力。     

通过pR1aS导肽提高植物中绿色荧光蛋白的激发强度

绿色荧光蛋白在植物细胞胞质表达中对转化植物细胞的再生存在不利的影响,为增强绿色荧光蛋白在植物细胞中的表达,在mgfp的5'端连接了pR1aS信号肽序列,同时在3'末端引入滞留在内质网中的特异序列KDEL,成功构建了植物表达载体pBLG-pR1aS-gfp,经转基因烟草表达分析,结果表明:转化体植株显著增加了绿色荧光蛋白在烟草中的表达,同时消除了绿色荧光蛋白对植物潜在的光毒害。这为植物转基因转化频率的研究和转基因植物安全性评价提供了一种有利的工具。     

HCV感染通过Erk信号的激活上调PTTG1的表达

 为探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染导致肝细胞癌发生的分子机制,利用前期研究建立的体外HCV细胞培养体系,将HCV JFH-1 RNA转染CD81-Huh7细胞,确定能够获得感染性HCV后,收集HCV转染后10,50,100和150d的细胞,采用Real time PCR及Western Blot法检测不同时间点细胞内垂体瘤转化基因1(PTTG1)基因和蛋白水平的表达情况,同时检测总MAPK/Erk1/2,磷酸化Erk1/2(p-Erk1/2)蛋白的表达。随后,用干扰素抑制HCV的感染,再检测PTTG1及MAPK/Erk1/2的表达情况,以及用MAPK/Erk抑制剂(PD98059)阻断MAPK/Erk 1/2的磷酸化后,检测PTTG1的表达情况。结果显示,HCV转染的细胞与未转染细胞比较,PTTG1的mRNA和蛋白表达均显著增加,p-Erk1/2蛋白显著升高(P＜0.05);抑制HCV感染显著降低PTTG1的表达和MAPK/Erk1/2的磷酸化(P＜0.05);MAPK/Erk1/2抑制剂显著降低了PTTG1基因和蛋白的表达(P＜0.05)。体外HCV感染可以导致MAPK/Erk信号通路的磷酸化,进一步导致原癌基因PTTG1的表达增加,这可能是慢性HCV感染导致HCV相关性肝细胞癌发生的分子机制之一。     

人类PIF1蛋白质N-末端多肽的表达纯化和生物学活性研究

解螺旋酶参与几乎体内所有的DNA代谢,具有重要的生理功能。为了从分子水平阐述人类PIF1解螺旋酶的生理功能,我们以HeLa细胞的cDNA文库为模版,PCR扩增得到PIF1基因5’端含有1～534核苷酸的cDNA序列一PIFAC。在PIF△C的5’端引入六组氨酸标签后插入pET15b表达载体,得到重组质粒pET15-PIF△C。以此重组质粒转化Rosetta TM2（DE3）感受态细胞,使PIFAC蛋白质在大肠杆菌中得到表达。在4℃通过快速液相色谱纯化系统,通过一系列色谱层析柱纯化了PIFAC蛋白质。以纯化的PIFAC蛋白质免疫家兔制备了抗血清,并检测了纯化的PIFAC的生物化学活性。结果显示不含解旋酶模序的人类PIF1蛋白质的N-末端,具有使单链DNA复性的特性。PIF1解螺旋酶具有解开DNA双链和使双链DNA复性这一矛盾的特性,暗示了人类PIF1解螺旋酶可能参与损伤DNA的修复,包括断裂的双链DNA的修复。