微波诱导固——固相反应合成纳米氧化锌

以硫酸锌和碳酸钠为原料,采用微波诱导辐射的方法,固—固相反应制备纳米氧化锌。     

高锰酸钾氧化法制备可充碱锰电池正极材料MnO2

介绍了一种在HNO3介质中，用KMnO4氧化MnCl2，并通过添加Bi(NO3)，制备可充碱锰电池正极材料MnO2的方法．多次破坏性全充全放循环检测试验表明，利用该方法制备的MnO2作为正极材料，具有较好的循环寿命．放电试验进一步表明，Bi的加入改变了MrO2的结构，提高了稳定性，使MrO2的电化学性能得到明显改善，在深度放电条件下显出良好的可充性．     

2,4-二氯苯基荧光酮分光光度法测定微量锌

研究了2,4-二氯苯基荧光酮(DCl-PF)与锌的反应条件及应用.实验表明,在pH为10.0的硼砂-NaOH缓冲溶液中,非离子表面活性剂吐温-20(Tween-20)存在下,Zn2+与DCl-PF生成稳定的组成比1∶4的红色配合物,配合物至少稳定2h,最大吸收波长在570nm处,表观摩尔吸光系数为7.6×104L·mol-1·cm-1.Zn2+质量浓度在0～0.64μg/mL范围符合比尔定律,可不经分离直接测定药物、食盐中的微量锌,方法回收率达95%～102%.结果与原子吸收法进行比较,取得较一致的结果.     

锌对在PH不同的溶液中锑阳极成膜规律的影响

利用恒电位阳极极化电流与极化时间的关系、线性电位扫描法研究了锑锌合金在PH值不同的电解质溶液中于1.2V(30±0.1℃,vs.SCE)阳极成膜规律及膜相组成。讨论了锌掺入对在PH不同的溶液中锑阳极成膜规律的影响原因。     

双硫腙-乙醇体系分光光度法测锌的研究

探讨了在表面活性剂作用下 ,用双硫腙 -乙醇体系分光光度法测定样品中微量锌的条件及应用 .实验结果表明 :在 p H6.5～ 6.8的溶液中加入掩蔽剂 ,在有表面活性剂溴化十六烷基三甲胺 ( CTMAB)的存在下 ,锌 ( II)与双硫腙形成稳定的紫红色络合物 ,其络合比为 1∶ 2 ,最大吸收波长为 5 90 nm,表观摩尔吸光系数为 9.2 2× 1 0 4 L· mol- 1 · cm- 1 ,锌含量在 7.5～ 3 0μg/ 5 0 m L范围内服从比耳定律 .此法操作简便 ,显色稳定 ,灵敏度高 ,选择性好 ,可用于水样中锌的测定 ,回收率在 97.0 %～ 1 0 0 .7%之间     

用AAO模板及脉冲激光溅射制备量子点阵

 利用多孔阳极氧化铝(anodic aluminum oxide,AAO)作为模板,采用准分子脉冲激光溅射方法(pulsed laser deposition,PLD)成功制备了光荧光材料La_0.95Eu_0.05BaB₉O₁₆的量子点阵,用扫描电镜表征了AAO模板和制备的量子点阵,测量了靶材和量子点阵的光荧光谱.讨论了用此方法制备的量子点阵的结构和发光特性.证明此方法可为未来制备其它材料的量子点阵开辟了一条途径.     

重庆市郊土壤中锌的调查分析

为了调查重庆市郊几个蔬菜基地土壤的锌含量的情况，通过对市郊几个蔬菜基地的土壤进行了采样分析，分析其pH值，ω(Zn)的有效态、全态及污染物来源，从3个指标之间的关系来分析判断在不同地区锌污染的程度。调查表明不同地区的土壤锌含量不同，都有不同程度的锌富集，pH值对锌有效态有很大的影响。     

ZnO型复合脱硫剂的制备研究

用共沉淀法制备纳米ZnO型复合金属氧化物脱硫剂，此脱硫剂在中温、无氧条件下脱硫，硫容可达32．5％．同时，进行了锌、铜、锰氧化物的一元及二元组合的脱硫反应．实验证明：在相同的反应条件下，同时掺杂CuO和MnO2的ZnO脱硫剂的脱硫能力最佳，且降低了单——ZnO脱硫剂的硫化温度，少量的La2O3和CeO2作用于脱硫剂中，增加了脱硫剂的反应活性，提高了脱硫能力．并采用了DTA和XRD技术分析金属氧化物分解温度及脱硫剂组成结构。     

多不饱和脂肪酸对谷氨酸诱导的大鼠海马神经细胞损伤的双重影响

通过测定原代培养的谷氨酸诱导的受损海马神经的细胞存活率,谷胱甘肽过氧化物酶活性,以及谷胱甘肽和一氧化氮的水平,研究多不饱和脂肪酸,如二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA),对大鼠海马神经细胞损伤的影响.海马神经元用神经特异性烯醇化酶进行鉴定.研究发现:(1)DHA 5～50 mg/L能有效的对抗谷氨酸诱导的海马神经细胞的损害作用.表现在细胞存活率、谷胱甘肽过氧化物酶的活性较谷氨酸处理组明显提高,NO水平降低,谷胱甘肽含量与对照组相比变化不大.(2)5 mg/LAA对损伤没有影响,而30和50 mg/LAA对损伤具有加重作用,其细胞存活率、GSH-Px活性、GSH水平较谷氨酸处理组明显降低.结果表明,多不饱和脂肪酸对谷氨酸诱导的神经细胞损伤具有双重作用.     

人类基因ZNF569结构域在MAPK信号途径中的作用

有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号途径是细胞信号转导过程的重要组成部分，MAPK将膜转导蛋白与其细胞内的关键调控靶蛋白联系起来，从而介导胞外的多种信号并将这些信号级联放大后传递给相应的下游因子，通过激活包括SRE，ELK-1，AP-1等在内的多种转录因子，最终开启细胞特定功能基因的表达，锌指蛋白是人类最大的基因家族之一，其蛋白产物主要通过与DNA相互作用而起转录因子作用，调节靶基因的表达以适应生物体发育、分化、成熟过程的需要，运用MAPK信号途径对锌指基因ZNF569的结构域进行了转录活性分析，分析表明在COS-7细胞中过表达ZNF569蛋白可以使MAPK信号途径的两个下游转录因子AP-1和SRE的转录抑制活性显著下降，ZNF569在核质内的亚细胞定位分析进一步证明了其作为转录因子的作用，对ZNF569的分段report assays分析表明，ZNF569可能通过KRAB框和C2H2锌指结构域行使其抑制转录的作用，这些结果表明，ZNF569可以通过MAPK信号途径参与了对细胞生命活动的调控过程。