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91.
对普遍使用的网络仿真工具NS2进行研究,分析了NS2的工作原理,给出适用于网络编码仿真研究的扩展方法,通过在网络协议栈的传输层和网络层之间加入网络编码层,建立了一个通用的可以进行网络编码仿真实验的仿真平台.  相似文献   
92.
容延迟移动传感器网络(Delay Tolerant  Mobile Sensor Network, DTMSN)是一种将传感器节点部署在多个移动物体上的无线传感器网络模型.由于DTMSN中节点移动性和稀疏的网络密度,使得DTMSN对MAC具有特殊的要求,这使得现有的NS(Network Simulator)仿真平台不能较好的对DTMSN进行仿真.首先分析了现有NS仿真平台不能完成DTMSN的MAC协议仿真的原因,再结合DTMSN对MAC的特殊要求设计并实现了一个基于NS的仿真平台.为了验证该  相似文献   
93.
不对称空间链路TCP性能对空间网络十分重要。基于NS2,建立空间网络TCP场景,在比较几种TCP拥塞控制算法的基础上,重点研究了Vegas算法对不对称空间链路性能的影响。仿真结果表明:Vegas算法的窗口门限值α、β的增大能增加吞吐量,相应的窗口值将变。Vegas算法的估计缓存区里的包数δ影响窗口的大小,δ为默认值时吞吐量较大。  相似文献   
94.
简要介绍了NS仿真工具,通过仿真分析首次提出了NS不同版本对TCP仿真性能的影响。结果表明,不同的NS版本仿真出的TCP性能有一定的差异,其原因为不同NS版本的C 源代码的实现有一些区别,有助于对NS进一步研究。  相似文献   
95.
强符号非异有向图 (简称S2 NS有向图 )的极小禁用子图 (简称MFC)的判定和构造等问题是众多学者所关心的问题 .迄今为止的所有已知的MFC都恰好含有偶数个强连通分支 .在文献《对强符号非奇性矩阵的有向图和禁用图的研究》中提出一个问题 ,是否MFC必定含有偶数个强分支 .为此通过对一个具有特殊结构的图进行变化得到一个恰含奇数个强分支的MFC ,再以这个新的MFC为基础构造了无穷多的含奇数个强分支的MFC ,从而解决了所提出的这个问题  相似文献   
96.
A型流感病毒编码的NS1蛋白是病毒关键的致病因子,可以通过多种机制拮抗宿主抗病毒反应.病毒感染过程中,NS1通过抑制NF-κB和IRF3两种转录因子的活性,下调IFN-β转录水平以阻断其诱导的信号通路.实验选取病毒母本致病性不同的两种NS1蛋白(NS1-a,NS1-h),通过RT-PCR、报告基因和VSV病毒滴度等实验证明高致病性禽流感病毒NS1-a与普通人流感病毒NS1-h相比,表现出较强的抑制IFN-β转录能力,并有效帮助VSV病毒复制.此差异源于NS1-a更加有效抑制NF-κB活性以及IRF3激活后的入核行为,与IFN诱导的ISG转录无关.所得结果为阐释流感病毒致病性与NS1的密切关系提供线索.  相似文献   
97.
Ad-hoc网络灵活多变,Ad-hoc[1]网络的特点主要体现在以下4方面:1)动态变化的网络拓扑结构;2)有限的资源;3)多跳通信;4)较低的安全性.由于无线传输范围的限制,网络中不能直接通信的两个节点间需要通过中间节点转发数据分组,因此Ad-hoc网络中节点具有路由功能.以上Ad-hoc的特点对  相似文献   
98.
基于NS2网络仿真的实现   总被引:1,自引:0,他引:1  
网络仿真是研究网络技术的有效工具。本文简单介绍了NS2的特点和体系结构,实现了一个网铬仿真示例。通过分析trace文件,得到了网络的流量和端到端时延。  相似文献   
99.
为了解细小病毒H-1 NS1基因在移植瘤与荷瘤裸小鼠部分正常组织中转录和表达的差异性,采用RT-PCR和免疫组织化学的方法,对细小病毒H-1的NS1基因在NB-324K和QGY-7703细胞以及荷人肝癌裸小鼠的移植瘤及部分正常组织中的转录和表达进行了检测,NS1选择性地在人肝癌移植瘤中的高表达结果与细小病毒H-1的复制情况一致,这为细小病毒在活体内抑瘤作用提供了证据。  相似文献   
100.
结合我国利率体系和利率的形成机制,提出一个适合交易所利率期限结构估计的N S扩展模型,然后采用交易所国债市场的日交易数据,对N S扩展模型、N elson-S iegel(N S)模型和Svensson(SV)模型进行了样本内、外的比较实证分析。结果表明,N S扩展模型比N S模型和SV模型更适合于交易所的利率期限结构估计,交易所利率期限结构在1~10年期间,尤其是5~7年期间能够获得可靠的估计,在0~1年和10~20年期限期间估计的可靠性不高。  相似文献   
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