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51.
计算机网络课程实验环境的软件化构建 总被引:1,自引:0,他引:1
网络实验设备缺乏、资金不足是困扰高校网络实验室建设的普遍难题.针对这些情况,文章提出了采用网络嗅探分析工具、虚拟机软件和网络模拟仿真等软件构建网络实验环境,以减少网络实验设备的投资,减轻实验室维护工作量,提高学习效果. 相似文献
52.
针对灰色区域问题, 分析其产生的原因及其对网络性能的影响, 并提出一种灰色区域模型的建模方法。与传统的仿真研究采用的模型相比, 采用灰色区域模型构造的无线自组织网络, 其仿真结果更接近于实际场景。本模型可在一定程度上反映无线 自组织网络路由协议在现实组网环境中可能出现的灰色区域问题, 对路由协议的链路失效检测算法以及路由选择算法的改进提供NS2仿真平台模型的支持。 相似文献
53.
在AODV(Ad Hoc on-demand distance vector routing)协议的基础上通过添加捎带机制,并增加了由当前时刻和几段历史时期邻居稳定性的加权值来最终决定的节点稳定性,提出了一种能够有效减小控制开销和端到端时延的改进协议Improved NCR-AODV(improved neighbor change ratio AODV)。NS2仿真结果表明,Improved NCR-AODV可以在很大程度上提高网络性能。 相似文献
54.
在无线传感器网络体系结构中,网络层的路由技术至关重要.在分析了低功耗自适应分簇协议( low energy adaptive clustering hierarchy,LEACH)及LEACH相关的路由协议之后,提出一种基于LEACH的能量高效分簇路由算法(energy-efficient clustering rou... 相似文献
55.
采用隐式NND格式求解二维雷诺平均的Navier-Stokes方程,采用Baldwin-Lomax的代数涡粘性模型,研究了喷流场的结构及激波和旋涡对横向喷流场的影响 相似文献
56.
网络仿真是网络通信设计的重要环节,也是网络通信性能分析的关键.介绍了NS2作为一款开源的免费仿真工具在构件库、灵活性、通用性等方面所具有的优势;剖析了NS2的系统结构、仿真原理、仿真设计流程;以NS2为平台对丢尾队列算法进行仿真实验,并对实验数据加以分析,证明了该平台仿真的有效性,同时给出了利用NS2进行网络通信研究的一般方法. 相似文献
57.
58.
基于NS的DT-MSN实验床设计和实现 总被引:3,自引:2,他引:1
容延迟移动传感器网络(DT-MSN)是新出现的一种网络模型,是指部署在多个移动物体上的传感器所组成的网络,由于节点移动性和稀疏的网络密度,使得它的网络连接以一定概率存在,这使得基于TCP/IP分层协议的NS仿真平台不能对DTMSN进行较好地仿真.我们首先分析了传统TCP/IP分层协议不能用于DTMSN的原因,再结合DTMSN特点和数据传输机制,设计了一个基于NS的DTMSN实验床,最后对NS平台作了一定修改,实现了该实验床. 相似文献
59.
寨卡病毒(Zika Virus)属于黄病毒科中的黄病毒属,虽然很早就已经被人类所发现,但是一直到2015年在南美巴西的大规模爆发,才引起了广泛的关注.寨卡病毒对人类的感染往往引起包括小头畸形和格林-巴利综合征在内的多种症状.寨卡病毒的基因组为单链正链RNA,其基因组可以编码翻译并剪切加工出3个结构蛋白,分别为膜蛋白,囊膜蛋白和核衣壳蛋白,以及7个非结构蛋白(NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5).相关研究已经证明,NS1蛋白与同属黄病毒属的登革病毒的发病有紧密的联系,而且根据其蛋白结构推测其可能与寨卡病毒穿越血脑屏障有关.因此鉴别NS1与细胞内的相互作用蛋白对于发现寨卡病毒在细胞内的转运,转录,以及装配都有重大的意义.在此,该课题构建并在HEK293细胞中表达包含Flag和Strep两种标签的NS1融合蛋白,通过免疫沉淀的方法将与NS1结合的蛋白利用标签蛋白进行分离,利用高分辨生物质谱技术,对蛋白进行分析鉴定.通过分别带有Flag与Strep标签的相互作用蛋白分析,发现了16个两种标签共同的结合蛋白,其进一步的通路分析证明这些蛋白于与病毒转录、病毒复制和免疫反应多个通路有关,相关的研究结果为今后进一步研究寨卡病毒的复制机制以及开发抗病毒药物提供了重要的参考价值. 相似文献
60.
应用定点突变技术进行流感病毒NS1蛋白功能的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的流感病毒NS1基因敲除毒株(delNS1毒株)的获得可以使我们建立更有效的生物学关系,主要表现在流感病毒繁殖周期和致病的过程中,流感病毒NS1蛋白和双链RNA活性蛋白激酶(PKR)之间的生物学关系.资料表明,缺少功能性的PKR可以使delNS1毒株在其他非允许宿主中繁殖,这表明流感病毒NS1蛋白的主要功能是对抗或阻止PKR调解抗病毒效应.因此,本实验为了证明流感病毒NS1蛋白对其复制和毒力的影响.方法应用定点突变技术进行流感病毒NS1基因的第38位和第41位氨基酸残基位点的定点突变;然后进行细胞转染包装成新的缺陷病毒;再对其进行转染后产量的测定,如TCID50和PFU.结果包装成的缺陷病毒与包装成的非缺陷病毒相比,缺陷病毒的TCID50和PFU明显下降.结论本实验证明了流感病毒NS1蛋白在流感病毒复制过程中,使其产量和毒力下降. 相似文献