藏灵菇发酵乳对D-半乳糖衰老小鼠脑组织NOS和NO的影响

通过建立D-gal人工衰老小鼠模型并进行藏灵菇发酵乳灌胃处理,测定小鼠脑指数;同时测定脑组织中总一氧化氮合酶(TNOS)、抑制性一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)的含量变化,进一步研究藏灵菇发酵乳的抗衰老作用及其机理.结果表明藏灵菇发酵乳能明显增加脑指数,降低脑组织TNOS和iNOS活性,极显著降低NO的含量.证明藏灵菇发酵乳具有显著减少强氧化剂产生,减少脑组织氧化损伤,从而发挥抗衰老作用.     

十二烷基磺酸钠-正戍醇混合胶束研究

本文用电导法在313. 2K、318. 2K、323. 2K,328. 2K 下测定含0. 2mol/L 正戍醇(PAH)的十二烷基磺酸钠(SDS)水溶液的临界胶束浓度 CMC、胶束中 SDS 分子解离度α、胶束中 PAH 含量 Xa 以及胶束生成焓△H~0m。讨论了温度对含 PAH 的 SDS 溶液的 CMC、α、Xa 及△H~0m 的影响规律。     

SO_2和NO在脉冲电晕放电中氧化及影响因素研究

采用ＳＯ２和ＮＯ与空气的混合物作为模拟烟气，研究了ＳＯ２和ＮＯ在正、负脉冲电晕放电中的催化氧化及模拟烟气湿度对氧化的影响。结果发现，正脉冲电晕放电对ＳＯ２和ＮＯ的氧化很有效，远优于负脉冲电晕放电；湿度对ＳＯ２的氧化有较大的影响，但没有观察到湿度增大和添加氨水对ＮＯ的氧化有明显的影响；温度对ＳＯ２和ＮＯ的氧化都有较大的影响。     

PTC转移非解离型中性分子的研究 Ⅰ.催化剂结构与氰化亚铜分子的萃取

研究了相转移催化剂（ＰＴＣ）在液固相体系中，转移萃取非解离型中性分子氰 化亚铜的过租。研究表明各类催化剂对氰化亚铜的萃取主要决定于各自所提供的配 位原子，其萃取转移能力可用平均络合数衡量。     

NO样舒张因子和内皮素在急性缺氧肺动脉高压中的作用

在大鼠急性缺氧肺动脉高压模型、离体灌流肺动脉环模型及培养的牛肺动脉内皮细胞探讨ＮＯ样舒张因子（ＮＯ－ＬＲＦ）和内皮素（ＥＴ）在急性缺氧肺动脉高压中的作用。结果发现：ＮＯ合成前体Ｌ－Ａｒｇ（２５０ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）可有效降低急性缺氧肺动脉高压的幅度；在内皮完整血管环加入ＮＯ合成抑制剂Ｌ－ＮＮＡ（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）、ＮＯ合成前体Ｌ－Ａｒｇ（１０－２ｍｏｌ／Ｌ）分别升高（＋８０％，Ｐ＜０．０１）和降低（－３５％，Ｐ＜０．０５）缺氧肺动脉收缩幅度，给予硝酸甘油（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）直接补充ＮＯ可降低缺氧肺动脉收缩幅度；此效应可被可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝部分逆转；内皮素抗血清或内皮素Ａ受体结抗剂ＢＱ１２３对急性缺氧肺动脉高压及缺氧肺动脉收缩没有明显影响；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印渍杂交技术显示缺氧使培养的牛肺动脉内皮细胞ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）基因表达明显受抑乃至缺失．结果提示：缺氧时ＮＯＳ基因表达受抑及ＮＯ－ＬＲＦ合成释放降低可能是急性缺氧肺动脉高压的发生机制之一，内皮素不起主要作用．     

N＋NO2反应动力学研究

采用UMP2(full)/6-31G*方法从理论上对N和NO2的反应进行了研究,计算了各反应通道上所有驻点的构型参数和振动频率,根据相对的G2MP2能量绘制的势能剖面图详细给出了N和NO2的反应机理.在此基础上,应用经Wigner校正的Eyring过渡态理论计算了在280~1 500 K温度范围内,1大气压下该反应3个反应通道的活化热力学量、反应速率常数、频率因子.计算结果表明:N NO2→IM→TS1→N2 O2是主要反应通道,N2和O2为主要产物.     

飞秒强场中NO2的解离

分别利用810, 405和270 nm飞秒激光对NO₂的解离和电离现象进行了实验研究. 结果表明在3种波长下NO₂⁺/NO⁺比率与场强无关, 而与波长有关, 即长波长有利于产生母体离子, 较短波长易产生碎片离子; 碎片离子来源于场致电离产生的母体离子进一步解离; 实验中所有碎片离子峰形都显示解离过程释放出很小的平动能. 和激光强度相比, 激光波长在多原子分子强场电离解离过程中更为重要.     

负载型催化剂Pt-γ-Al2O3-CeO2的合成和活性研究

模拟贫燃机车尾气条件下,比较浸渍法和共沉淀法制备的Pt-γ-Al2O3-CeO2纳米催化剂对NO的催化还原活性.结果表明,采用浸渍法所得的样品催化活性最高,使NO的转化率达83%;而共沉淀法所得的样品抗烧结性能好,活性温度范围宽.利用XRD,BET,TEM等手段对活性好的样品进行了一系列分析和比较.     

NO2分子5个新振动带的转动结构分析

确定了室温下NO2分子在524-529.5nm区域的5个新振动带,并分析了每个振动带的转动结构,确定了这些带的带源、转动常数以及旋-转耦合常数等分子常数,实验结果表明,所有得到转动标识的谱线均属于平行跃迁, 电子激发态的振动能级与电子基态的高振动能级之间存在强烈的相互作用.     

细胞色素P450花生四烯酸表氧化酶BM3F87V上调内皮一氧化氮合酶基因的表达

血管内皮细胞富含细胞色素P450表氧化酶,它代谢花生四烯酸产生内皮源性超极化因子,(EDHF,即EETs),它与血管内皮细胞产生的一氧化氮(NO)之间的关系尚不清楚.经转基因技术在原代培养的牛主动脉内皮细胞中产生内源性EDHF,并研究了EDHF对NO合成的关键酶---内皮NO合酶(eNOS)基因表达的调节作用.将表氧化酶基因CYP BM 3 F87V克隆于真核表达载体pCB 6 ,转染了经3～4代培养的牛主动脉内皮细胞,产生高浓度的内源性14,15-EET.采用Western blot和Northern blot分别从蛋白质水平和RNA水平判断内源性14,15-EET对eNOS基因表达和转录的影响,同时根据[ 3 H] L-精氨酸转变为[ 3 H] L-瓜氨酸的水平来判断其对eNOS活性的影响.结果显示:与转染pCB 6 的对照细胞相比,转染的pCB 6 -BM 3 F87V在内皮细胞中过度表达后能显著上调eNOS的蛋白质表达和eNOS的mRNA水平,明显增加了eNOS的活性.因此,转染表氧化酶BM 3 F87V对eNOS基因有显著上调作用.这提示细胞色素P450表氧化酶能够通过促进内皮细胞内EDHF的产生来调节NO生成,进而改善内皮细胞功能,这可能为治疗心血管疾病提供了一种新思路.