羰基硫的光氧化反应研究

以熔凝紫外灯作为光源，利用FT—IR、怀特池、GC—MS、XPS等技术考察了COS与O2混合体系中COS的光氧化反应情况．结果表明，在紫外光照射下，COS能迅速光氧化分解，主要产物有CO2和SO2，光化学反应产生的部分SO2进一步氧化，以SO4^2-的形式大量存在．COS在紫外光光照下的光氧化反应遵循一级反应动力学规律，反应表观速率常数达10^-4～10^-3s^-1.O2的分压对COS光氧化速率有影响，随着氧量的增加，COS光氧化速率的增长逐渐趋于平缓．这为在光的作用下，大气中COS通过光化学反应形成SO2，形成硫酸盐气溶胶提供了实验依据．     

Analysis and compare of location technologies supporting LBS

Location technology is the key part of location based service. Different technologies have different accuracy, modifying to network and cost of operating. Also these technologies have limitation to network. This paper compares existing popular location technologies and gives some suggestions about choosing of location technologies in GSM and CDMA systems.     

离体植物细胞分化的调控——植物细胞分化与其外界环境因素的关系

本文对近二十年来国内外关于影响离体植物细胞、组织、器官分化的因素研究进行了综合评述,并提出了一个称之为阶段分化的假说且用这个假说来较合适地解释离体植物细胞的分化.与此同时,本文还指出了一些植物组织培养工作面临急需解决的问题.展望未来创造新的植物种类为人类造福.     

编程性细胞死亡的研究进展

本文从ＰＣＤ有关的基因、蛋白质、信号等方面介绍了ＰＣＤ的研究进展．线虫的ｃｅｄ－３、ｃｅｄ－４、ｃｅｄ－９,哺乳动物的ｃ－ｍｙｃ、ｃ－ｍｙｂ、ｍｙｄ、Ｂｃｌ－２Ｍｃｌ等是调节ＰＣＤ的重要基因．ＩＣＥ家族蛋白酶、Ｆａｓ、ＰＡＲＰ、蛋白激酶Ａ、酪氨酸蛋白激酶、整合素等蛋白质或酶与ＰＣＤ密切相关,而自杀信号、生存信号、外部信号等是ＰＣＤ重要的诱发因素．     

小麦花粉培养中蔗糖浓度外源激素对启动细胞分裂的作用

以4个小麦品种为材料，对培养基中的蔗糖浓度、外源激素等对离体花粉中小孢子细胞分裂启动的诱导效果进行了研究．结果发现3％的蔗糖浓度适用于小麦花粉培养，而较高蔗糖浓度（9％）不利于花粉培养；蔗糖浓度高于9％时则不能启动花粉粒的脱分化及雄核发育．实验表明，外源激素的存在是花粉脱分化并进入雄核发育的必要条件，2，4－D在诱导花粉粒转向孢子体发育的过程中起主要作用．     

胡萝卜愈伤组织的诱导及细胞悬浮培养研究

分别以胡萝卜子叶、下胚轴和直根形成层为外植体诱导出愈伤组织,并建立细胞悬浮系.实验结果表明:胡萝卜下胚轴是诱导愈伤组织和进行细胞悬浮培养的理想外植体;诱导松散型愈伤组织的最佳激素浓度配比是1.0mg/L2,4 D+0.5mg/LKT;细胞悬浮培养细胞最佳起始密度为1.125×104个/mL～2.325×104个/50mL时,7d～9d为对数生长期;继代培养4代～5代时,可得到稳定的悬浮细胞系.     

C-met和COX-2在非小细胞肺癌中的表达与临床意义

目的探讨非小细胞肺癌中C-met和COX-2表达及其临床意义。方法收集2010年1月至2012年6月存档的NSCLC石蜡标本60例肺癌组织和20例相对应癌旁正常肺组织。采用免疫组化方法分别检测肺癌组织及癌旁正常肺组织中C-met和COX-2的表达情况。结果 C-met和COX-2在NSCLC中的表达显著高于癌旁正常组织;C-met和COX-2在NSCLC中的过表达和病理类型、有无淋巴结结转移以及TNM分期有密切相关性;C-met还与病理分级相关;C-met和COX-2两者在NSCLC中的表达呈正相关性。结论 C-met和COX-2可能在NSCLC的发生、发展过程中起了重要的作用,C-met和COX-2可能成为肺癌早期诊断、预后评估的生物标志物。两者的显著相关性提示C-met和COX-2两者在NSCLC的发生、发展中存在相互作用,为探讨非小细胞肺癌发病机制以及探寻非小细胞肺癌治疗新途径提供实验依据。     

硒蛋氨酸对人前列腺癌DU145细胞增殖与凋亡的影响

目的观察硒蛋氨酸(selenome-thionine)对DU145前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法采用MTT比色法观察1.25,2.50,5.00μmol.L-1硒蛋氨酸对DU145细胞增殖活力的抑制作用;吖啶橙染色观察硒蛋氨酸诱导细胞凋亡情况;流式细胞术分析细胞周期及凋亡,并计算细胞平均凋亡指数;免疫细胞化学技术观察细胞内激活的caspase3的表达情况.结果经1.25,2.50,5.00μmol.L-1硒蛋氨酸处理48 h后,DU145细胞生长抑制率分别为16.35%,38.10%和73.54%,3组间比较差异有显著性(P<0.01);随硒蛋氨酸浓度升高细胞生长抑制率增加,呈明显的剂量依赖性.吖啶橙荧光染色可见经1.25,2.50,5.00μmol.L-1硒蛋氨酸处理后的细胞呈明显凋亡形态,并随药物剂量增加凋亡细胞数增多;流式细胞术结果显示,经1.25,2.50,5.00μmol.L-1硒蛋氨酸处理48 h后,其细胞的凋亡率分别为5.34%,8.71%和13.6%,3组间比较差异有显著性(P<0.05),随硒蛋氨酸浓度升高细胞凋亡率升高,呈剂量依赖关系;免疫细胞化学染色结果显示,随着硒蛋氨酸剂量增加,细胞内激活的caspase3表达上调.结论硒蛋氨酸对DU145细胞具有明显的抑制作用,其机制可能与激活的caspase途径诱导细胞凋亡有关.     

Bc1-2 基因加强表达对 OA 诱发的细胞编程死亡的效应

ＯＡ能诱发人神经母细胞瘤ＳＫ细胞进行编程死亡．死亡细胞缩小变圆，细胞质凝聚，ＤＮＡ有控降解成约２００ｂｐ左右的片段，且这一过程可由蛋白质合成抑制剂亚胺环己酮（ＣＨＸ）抑制．将编码Ｂｃ１－２全长蛋白质的ｃＤＮＡ植入ｐＸＪ４１ｎｅｏ载体中，使其表达由ＨＣＭＶ病毒启动子控制．形成的顺义（ｐＢｃｌ－２－Ｓ）及反义（ｐＢｃｌ－２－ＡＳ）表达质粒经转染导入ＳＫ细胞中获得稳定转染子，Ｗｅｓｔ－ｅｒｎ印迹表明顺义转染子表达较大量的２６ｋｄＢｃ１－２蛋白，而反义转染子则不表达．增强表达的Ｂｃ１－２基因产物对ＯＡ引ＳＫ细胞编程死亡无抑制效应．