一类双复合风险模型的破产概率的初步研究

考虑对保单到达过程进行P-稀疏来描述理赔到达的双复合Poisson过程,并用比例再保险的方式降低保险公司的风险,加入不确定因素对建立的模型进行随机干扰,得到了该模型破产概率的一般表达式及破产概率的一个上界估计,通过构造鞅的方法,得到了模型的Lundberg方程,并证明了调节系数的存在性。     

新型Bola两亲分子作为基因治疗药物输递载体的研究

为检测新型Bola两亲分子(Orn-C16-G)用作基因载体的性能,制备了Bola与siRNA的复合物(Bolaplexes),用原子力显微镜观察其在不同复合比下的形貌;并转染Hela细胞,用CCK-8检测Bolaplexes的细胞毒性,用荧光显微镜、流式细胞仪表征Bolaplexes的细胞内吞效果。实验结果显示,复合比1∶1条件下,Bola分子可以有效地压缩siRNA分子形成较小尺寸的复合物(100～200 nm)。Bolaplexes可高效地进入Hela细胞,并且毒性低于商售转染试剂,有较好的应用前景。本研究为下一步Bola两亲分子用于基因治疗的临床研究奠定了基础。     

PTTG基因对人垂体瘤细胞侵袭能力的影响

目的：本研究的目的在于PITG基因过表达及沉默对人垂体瘤细胞侵袭力的影响,探讨其与垂体瘤细胞侵袭性的关系及调控机制。方法：用脂质体转染携带PTTG基因的表达质粒,构建过表达PTTG基因的垂体细胞株,观察细胞形态。另外我们运用脂质体转染PITGsiRNA对垂体瘤中的PITG基因进行干扰;利用Western blot技术检测其基沉默效应;通过Transwell小室法测定垂体瘤细胞侵袭能力的改变。结果：转染PITG siRNA后,垂体瘤细胞中PTIG的mRNA转录和蛋白表达受抑,显著低于未经处理的垂体瘤细胞（P〈0.01）。利用PTTGsiRNA对PTTG进行RNA干扰后,垂体瘤细胞的侵袭能力下降。结论：（1）在正常垂体细胞中过表达PTTG基因也可以引起细胞癌变,增强侵袭能力。（2）设计的PTTG siRNA能有效抑制体外培养垂体瘤细胞中PTTG的mRNA转录和蛋白表达水平,实现其基因沉默效应。PTTG与人垂体瘤的侵袭能力密切相关,其表达水平下降导致细侵袭能力降低。     

发电厂微机监测系统

本系统首次使用PC系列机完成发电机组主要运行参数的巡回检测,集中监视、数据处理、各类经济指标在线计算、在线告警、直接指导现场操作、事故追忆及处理、打印各类生产管理报表。 本文着重介绍了硬件系统及软件系统的设计方法,分析发电厂各类干扰源情况,论述了在强干扰环境下,采用多种抗干扰措施,使系统稳定性得到提高,应用软件采用了功能模块化结构程序设计方法,多任务中断处理使应用软件的功能强、方便灵活。利用硬件、软件的结合对事故数据进行追忆处理。     

RNA interference-mediated inhibition of Hepatitis B Virus replication

Persistent and recurrent infection of hepatitis B virus (HBV) represents one of the most common and severe viral infections of humans, and has caused a formidable health problem in the affected countries. Currently used antiviral drugs have a very limited success on controlling HBV replication and infection. RNA interference (RNAi), a process by which double-stranded RNA (dsRNA) directs sequence-specific degradation of target mRNA in mammalian and plant cells, has recently been used to knockdown gene expression in various species. In this study, we sought to determine whether RNAi-mediated silencing of HBV viral gene expression could lead to the effective inhibition of HBV replication. We first developed RNAi vectors that expressed small interfering RNA (siRNA) and targeted the HBV core or surface gene sequence. Our results demonstrated that these specific siRNAs efficiently reduced the levels of corresponding viral RNAs and proteins, and thus suppressed viral replication. Treatment with siRNA gave the greatest reduction in the levels of HBsAg (92%) and in HBeAg (85%) respectively in the cultured cell medium. Our findings further demonstrated that the RNAi-mediated antiviral effect was sequence-specific and dose-dependent. Therefore, our findings strongly suggest that RNAi-mediated silencing of HBV viral genes could effectively inhibit the replication of HBV, hence RNAi-based strategy should be further explored as a more efficacious antiviral therapy of HBV infection.     

利用径向剪切干涉法测量液晶空间光调制器的位相调制特性

研究了一种测量液晶空间光调制器的相位调制特性方法，采用共光路径向剪切干涉仪，对经空间光调制器调制后的波面进行径向剪切干涉后，获得其干涉条纹图，并用迭代算法计算其波面的相位分布，从而得到液晶光空间调制器上的相位调制曲线。     

特异性siRNA对大鼠肝星状细胞TIMP-1表达的影响

观察金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）小干扰RNA真核表达载体转染肝星状细胞株HSC-T6后TIMP-1基因表达的情况。构建携带绿色荧光蛋白（GFP）基因的小干扰RNA真核表达载体pGCsi-U6／TIMP-1 shRNA,利用该载体介导四个特异性和一个非特异性的TIMP-1 shRNA,分别为TIMP-1 shRNA1、TIMP-1 shRNA2、TIMP-1 shRNA3、TIMP-1 shRNA4和TIMP-1 shRNA—NON。采用阳离子脂质体介导法转染HSC-T6细胞,激光共聚焦显微镜观察GFP表达,荧光实时定量PCR方法检测TIMP-1 mRNA表达情况。质粒转染HSC—T6细胞后,激光共聚焦显微镜观察转染组细胞内均见绿色荧光,未转染组未见绿色荧光;mRNA水平检测显示：与正常对照组相比,TIMP-1 shRNA1、TIMP—1 shRNA2和TIMP-1 shRNA4对TIMP-1基因表达较强的抑制作用,尤TIMP-1 shRNA1抑制作用最强（P〈0．01）。pGCsi—U6介导的TIMP-1 shRNA1能更加有效的抑制肝星状细胞中TIMP—1的表达。     

基于克莱姆—施密特正交化法则的多用户检测器

提出了码分多址（CDMA）系统中一种基于克莱姆-施密特正交化法则的多址干扰抑制算法,不同于传统的多用户检测算法中采用扩频序列对接收信号进行解扩,该算法运用克莱姆-施密特准则递推地完成最优欠妥 扩码的求解,进而对接收信号进行解扩处理,可以实现对多址干扰的完全抑制,性能分析和仿真结果均表明,该算法能有效地抑制CDMA系统中的多址干扰,改善系统的性能。     

删余LDPC与OFDM联合编码调制算法

为了降低正交频分复用(OFDM)系统中信道的时变导致的高误码平台,提出一种联合编码调制算法。该算法利用低密度校验码(LDPC)对删除信道的优良特性,将LDPC编码删余比特进行预编码,映射为零调制符号,辅助调制解调器减轻子载波间干扰(ICI)自干扰。仿真结果表明:与分离的编码调制相比,在相同传输速率条件下,该方法降低时变信道导致的LDPC误码平台达3个数量级以上。该联合编码调制算法可明显提高宽带无线通信系统在高速移动环境下的性能。     

H2+核间距对单阶谐波增强的影响

本文理论研究了在特定激光波形下, H2+核间距对单阶谐波增强的影响. 研究结果表明, 当特定激光波形驱动原子时, 谐波光谱可以呈现单阶谐波强度增强; 但是, 当用相同激光波形驱动H2+时, 单阶谐波强度增强的现象与H2+核间距离有关. 具体来说, 当H2+在平衡位置时, H2+谐波光谱呈现单阶谐波增强现象; 当H2+核间距在3~7 a.u.变化时, 单阶谐波增强现象消失; 当H2+核间距大于8 a.u.时, 单阶谐波增强会再次出现. 理论分析表明, 多通道谐波干涉是导致H2+单阶谐波强度变化的原因.