预知灵对小白鼠肝微粒体LPO及SOD活性的影响

分别给小鼠以大、中、小剂量的预知灵溶液灌胃,测定肝微粒体脂质过氧化物(LPO)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,来探讨预知灵对小白鼠肝微粒体LPO及SOD的影响.试验结果表明,大、中剂量的预知灵和人参煎液均能显著降低肝微粒体LPO水平并提高其SOD的活力.提示预知灵和人参煎液有抗衰老作用,并且预知灵抗衰老作用明显优于人参煎液(P<0.01).     

N,N′-双(N-羟乙基乙二胺基)草酰胺合二铜催化过氧化氢氧化对苯二酚的动力学研究

合成和表征了一种双核铜配合物Cu2(oxheel),并被作为过氧化物酶用于催化过氧化氢氧化对苯二酚的反应;研究了双核铜配合物催化对苯二酚氧化反应的机理,并建立了金属配合物催化对苯二酚氧化的动力学数学模型;探索了过氧化氢/催化剂摩尔比、体系温度和体系酸度对催化反应速率的影响.     

海南岛某些药用植物过氧化物酶同工酶的分析

采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法 ,测定与分析了海南岛 8种药用植物的POD同工酶活性比、酶谱带数、迁移率 (Rf)及量值变化程度 ,结果表明 :药用植物种类、部位不同 ,各POD活性、酶谱带位迁移与分布也随之差异明显 .     

硝酸镧对玉米种子萌发及其过氧化物酶活性的影响

用不同浓度的La(NO     

大麦、油菜的抗耐病性与过氧化物酶同工酶的关系

利用过氧化物酶同工酶分析比较了上海地区大麦抗、感黄花叶病的品种和油菜耐、感菌核病的品种间的酶谱差异。结果表明,两类作物的抗耐病性在酶谱上呈现相同趋势。感病品种的酶带数量和强度要高于抗耐病品种。试验显示,过氧化物酶同工酶分析可作为大麦、油菜抗病育种中的一个鉴定手段予以利用。     

过氧化物酶活性与烟草脉坏死病抗性的关系

测定了接种马铃薯Y病毒脉坏死株系后转PVY－N1b基因的抗性烟草NC89和非转基因敏感烟草NC89的叶片组织透性和过氧化物酶活性,并对过氧化物酶同工酶进行了电泳分析,结果表明：抗、敏烟草叶片的组织透性与叶片内过氧化物酶活性的变化趋势一致,两者在接种后均呈增高趋势,且敏感烟草的增高幅度明显高于抗性烟草;接种后,两者的过氧化物酶同工酶均出现了一条新酶谱,抗性烟草植物的新酶带在接种后第2天开始出现,而敏感烟草的新酶带则在接种后第6天开始出现,且活性明显强于抗性烟草。     

已烯雌酚对蝌蚪抗敌敌畏诱导氧化损伤的作用研究

研究已烯雌酚（DES）对中华大蟾蜍（Bufobufo gargarizans）蝌蚪抗敌敌畏（0,0-二甲基-0-（2,2-二氯乙烯基）磷酸酯,DDVP）诱导的氧化损伤的作用．方法：蝌蚪（30～35期）随机分为5组：I（0mg／LDDVP＋0mg／LDES）为空白组;Ⅱ（12．9mg／LDDVP＋0mg／LDES）为单独DDVP处理组;Ⅲ（12．9mg／LDDVP＋1．0mg／LDES）;1V（12．9mg／LDDVP＋2．0mg／LDES）;V（12．9mg／LDDVP＋3．0mg／LDES）为DDVP和DES联合处理组．在染毒24h和72h时测定蝌蚪肝组织中超氧化物歧化酶（SoD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性以及丙二醛（MDA）的含量,计算抗氧化指数．其结果在DDVP（12．9mg／L）存在的条件下,随着DES（1．0mg／L）的加入和浓度的依次加大（2．0mg／L,3．0mg／L）,SOD活性呈下降趋势,72h时具显著性（P〈0．05）;GSH—Px活性呈先升高后降低的变化趋势,在24h和72h均具极显著性（P〉0．01）;MDA含量呈先降低后升高的变化趋势,72h时具显著性（P〈0．05）。其中联合处理组Ⅲ的抗氧化能力最强．结论：DES对DDVP诱导的氧化损伤作用具有拮抗效应,能有效地增强中华大蟾蜍蝌蚪的抗氧化能力．     

镁对大鼠机体组织抗氧化机能的影响

目的研究镁对于大鼠机体抗氧化状态的影响。方法雄性Wistar大鼠分别饲喂正常、高镁及低镁日粮,实验末测定血清镁和各种抗氧化指标含量。结果日粮中添加0.2%或0.4%镁显著提高了抗氧化酶活性(P<0.05),降低了组织中丙二醛含量(P<0.05)。有机镁与无机镁对于抗氧化酶活性的影响差异显著(P<0.05)。结论日粮中镁含量充足能够降低动物机体的应激反应。     

甘露醇和AgNO_3对小麦细胞再分化的影响

比较了甘露醇和AgNO3 对小麦 (TriticumaestivumL.)品种保7059幼穗细胞再分化和IAA氧化酶、IAA过氧化物酶活性的影响 .结果表明 ,AgNO3 能够明显提高小麦愈伤组织再生率 ,但甘露醇使其再生率降低 ,AgNO3 对IAA氧化酶和IAA过氧化物酶活性无明显影响,但甘露醇使2种酶活性明显升高 .     

GPX3参与了H2O2对保卫细胞质膜钾通道的调控

通过表皮条生物分析、失水率测定及膜片钳实验研究谷氨酸过氧化物酶3(GPX3)能够调节保卫细胞质膜钾通道活性,并因此来介导H2O2诱导的拟南芥气孔关闭过程.与野生型Col-0相比,gpx3缺失突变在气孔开度和细胞失水方面均有较大差异.全细胞膜片钳模式下,1mmol/L的H2O2处理使野生型保卫细胞质膜钾离子通道外向电流从50pA左右激增到240pA左右,而gpx3的电流则变化不大.单通道电流的进一步分析表明gpx3不能像野生型一样对1mmol/L的H2O2处理产生明显反应,野生型与突变体的单通道电流差距高达10倍以上.据此推断GPX3是通过特异地调节外向钾通道来介导H2O2的信号传递.