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521.
本文以ADI公司的基于ARM7TDMI核的MCUAduC7020为基础,介绍了嵌入式操作系统μC/OS-Ⅱ在ARM处理器平台上的移植,并在成功移植的基础上,进行了多任务的同步与通信。 相似文献
522.
采用溶剂热法合成了锶的配聚物[Sr2 (p-BrPhHIDC)2(H2O)2]n(p-BrPhH3IDC=2-(对溴)苯基-4,5-咪唑二羧酸),进行了元素分析、红外光谱的表征,X射线单晶衍射结果表明它是一个二维的固态结构.采用TGA进行了配合物在空气气氛下的失重分析,发现在212.6℃以后,首先失重4.19%,说明配合物在212.6℃内是热稳定的.采用荧光光度法研究了其固态荧光性能,发现在325 nm处产生有发射光谱,原因是金属锶离子与有机配体形成配聚物增大了刚性所致. 相似文献
523.
在逐步Ⅱ型删失数据下,通过构建统计量得到了Scaled half-Logistic分布的参数的置信区间,并借鉴文献[5]的Ⅱ型删失样本模拟算法,给定置信水平,产生了不同删失方式下置信区间长度最短时参数的置信区间. 相似文献
524.
观察PQDS对VSMC增殖及原癌基因c-myc的mRNA表达的影响,探讨PQDS抑制VSMC的增殖作用及相关机制。方法用组织贴块法培养大鼠胸主动脉VSMC作为研究对象,用AngⅡ诱导VSMC增殖,随机分为:空白对照组、AngⅡ模型组、AngⅡ+PQDS 25、50、100mg/L不同剂量组。用MTT法、流式细胞术、RT-PCR法观察PQDS对细胞增殖、细胞周期、增殖指数及原癌基因c-myc的mRNA表达的影响。结果PQDS可减低VSMC的增殖能力,将增殖的VSMC抑制在G0/G1期,可以下调VSMC中的原癌基因c-myc的mRNA表达。结论PQDS能抑制VSMC增殖,其机制可能与下调原癌基因c-myc的表达有关。 相似文献
525.
2型糖尿病患者运动依从性护理干预的效果评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨护理干预对2型糖尿病患者运动依从性的影响.方法:比较护理干预前后患者空腹血糖变化.结果:护理干预后62例2型糖尿病患者血糖均明显下降(P〈0.05).结论:护理干预提高了糖尿病患者的运动依从性,改善了患者的生活质量. 相似文献
526.
用密度泛函理论,在B3LYP/LanL2DZ水平上,对系列钌多吡啶配合物的电子结构和DNA键合倾向进行研究,分析这些配合物的电子结构性质,合理地解释这三个配合物与DNA键合倾向性质.另外,用TDDFT方法,对三个配合物的电子吸收光谱进行计算和模拟,计算得到的电子吸收光谱和实验结果吻合较好,并研究配合物的主配体对电子吸收光谱的影响. 相似文献
527.
用Java语言实现了基于Web方式的校园网网络性能管理系统(NPMS).在后台,SNMP(Simple Net-work Management Protoco1)服务模块实时采集并处理数据,web Server端定时动态地生成图像文件,而前台只显示图像并定时刷新页面. 相似文献
528.
针对传统的网络流量检测方法的不足,设计了一种基于SNMP协议的校园网络流量监测与分析系统。该系统通过SNMP协议收集不同网络设备数据,并用这些数据掌握了一系列图表直观的体现网络设备的流量和整个网络的负载状况。 相似文献
529.
探讨DPP-4抑制剂对新诊断Ⅱ型糖尿病患者的有效性及安全性.120例新诊断Ⅱ型糖尿病患者被随机分为观察组和对照组,对照组给予二甲双胍常规治疗,观察组给予二甲双胍+二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂,随访12周,观察两组空腹血糖(FPG)、餐后两小时血糖(2h PG)、Hb A1c、BMI及低血糖发生情况.12周治疗后观察组2h PG和Hb A1c相较于对照组显著下降(P0.05),观察组Hb A1c达标率为82%,显著高于对照组的67%(P0.05),两组治疗后BMI及低血糖发生率无显著差异(P0.05).DPP-4抑制剂与二甲双胍联合应用治疗新诊断Ⅱ型糖尿病效果更好. 相似文献
530.
光系统Ⅱ(PSⅡ)利用锰簇(OEC)氧化水分解并将电子通过类囊体膜上的电子传递链传递到外源电子受体侧。但是去除锰簇的光系统Ⅱ(T ris‐Wash BBY )是否具有电子传递能力仍是一个值得研究的问题。因此本文引进外源电子供体1,5‐二苯基卡巴肼(DPC)代替锰簇向电子受体侧提供电子,研究Tris‐Wash BBY的电子转移活性。实验表明T ris‐Wash BBY在光照的条件下可以将 DPC的电子传递给外源电子受体2,6‐二氯酚靛酚(DCPIP),并且利用紫外可见光谱的方法,通过分析外源电子受体DCPIP的还原量来表征T ris‐Wash BBY和BBY的电子传递活性。 相似文献