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421.
利用甲基丙烯酰氯与L-薄荷醇反应合成了甲基丙烯酸薄荷醇酯手性单体,单体通过原子转移自由基聚合(atom transfer radical polymerization,ATRP)的方法控制合成了聚甲基丙烯酸薄荷醇酯手性高分子,并对所合成聚合物的结构进行了1H NMR,13C NMR,CD和GPC的表征.结果表明,所得到的聚合物是具有窄分子量分布和光学活性的高分子. 相似文献
422.
目的:探讨L-同型半胱氨酸(L-HCA)对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤的影响及其作用机制。方法:昆明种小鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、模型组(LPS组)、L-同型半胱氨酸处理组(LPS+L-HCA组)和L-同型半胱氨酸对照组(L-HCA组)。腹腔注射LPS(15mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型。造模6h后测定肺组织湿重/干重(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量测定以及乳酸脱氢酶(LDH)活性的测定、肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性的测定。结果:LPS可显著提高小鼠肺W/D、BALF中蛋白含量和乳酸脱氢酶(LDH)的活性、肺匀浆MPO活性(P<0.05),L-HCA处理组可有效减轻LPS所引起的上述变化(P<0.05)。结论:L-HCA对脂多糖导致的小鼠急性肺损伤有保护作用,其保护机制可能与抑制胱氨酸/谷氨酸转运体的活性,进而减少谷氨酸对肺部的损伤有关。 相似文献
423.
424.
在玻碳电极上用循环伏安法制备L-赖氨酸镍复合膜,并对其聚合条件进行研究.研究表明:在pH=7.0的PBS缓冲液中L-赖氨酸镍复合膜在玻碳电极上的电聚合过程为不可逆过程,有明显的还原峰.用循环伏安法初步探讨了呋喃丹在该复合膜上的电化学行为,测得在5.0×10-6~1.0×10-4mol/L的范围内,呋喃丹还原峰电流与其浓度呈良好的线性关系.该修饰电极可用于呋喃丹含量的分析,有良好的稳定性和抗干扰能力. 相似文献
425.
给出L-偏序集上LK-闭包L-系统和LK-内部L-系统的概念.结果表明,在L-偏序集上,LK-闭包L-系统(LK-内部L-系统)和LK-闭包算子(LK-内部算子)之间存在一一对应关系. 相似文献
426.
提出了一种新的预条件AOR迭代法,对其收敛性进行了分析,给出该预条件AOR迭代法与经典AOR迭代法之间的比较性定理.最后的数值例子说明该预条件要优于经典的AOR迭代法. 相似文献
427.
利用L-fuzzy拓扑空间中的r-拟半开L-集和r-拟半闭L-集,定义拟半连续映射、拟半开映射、拟半闭映射、拟半不定映射、拟半不定开映射和拟半不定闭映射,证明了每个拟连续映射都是拟半连续映射,每个拟开(拟闭)映射都是拟半开(拟半闭)映射,每个拟半不定映射都是拟半连续映射,并给出上述映射的等价刻画. 相似文献
428.
研究了广义Cochrane和在四分之一区间上的分布性质,利用特征和与Dirichlet L-函数的均值估计以及周期Bernoulli多项式的性质,得到一个较强的渐近公式. 相似文献
429.
采用Cell Counting Kit-8 (CCK-8)和Hoechst 33342/PI等, 分析十溴联苯醚(BDE-209)对人正常肝L-02细胞增殖和凋亡的影响。结果显示, 在不同浓度水平(0~70 μg/mL)的BDE-209中暴露24小时后, 细胞增殖抑制率随着BDE-209浓度的升高而升高。经SPSS-Probit-Logit法计算, 得出 BDE-209对人正常肝L-02细胞24小时的IC50为127.08 ±24.93 μg/mL。在不同浓度水平(0~15 μg/mL)的BDE-209中暴露24小时后, 与对照组相比, 各剂量组细胞未出现明显的细胞形态变化, 仅在15 μg/mL剂量组观察到细胞减少的现象。凋亡染色后, 荧光显微镜检发现, 随着BDE-209浓度升高, 亮蓝、淡粉染色细胞数量增大, 人正常肝L-02细胞的凋亡率增高。与对照组相比, 各剂量组差异均具有统计学意义。分析结果表明, BDE-209可引起人正常肝L-02细胞增殖受到抑制, 并诱导细胞凋亡率增加。 相似文献
430.
Banach空间中一致L-李普西兹映射的强收敛问题(英文) 总被引:1,自引:0,他引:1
李晓南 《苏州科技学院学报(自然科学版)》2011,28(1):1-5
给出了Banach空间中由一对L-李普西兹映射生成的点列强收敛的充分必要条件。文中通过削弱了Some results for uniformly L-Lipschitzian mappings in Banach spaces一文中相关的限制条件,从而改进了其原有结果。 相似文献