In vitro modulation of rat adipocyte ghost membrane fluidity by cholesterol oxysterols

The effects of cholesterol and cholesterol-derived oxysterols (cholestanone, cholestenone, coprostanone and epicoprostanol) on adipocyte ghost membrane fluidity were studied using a fluorescence depolarization method. The fluorescence anisotropy of the treated membranes was determined using 1,6-diphenyl-1,3,5-hexatriene (DPH) and 1-(4-trimethylammoniumphenyl)-6-phenyl-1,3,5-hexatriene (TMA-DPH). Cholestanone and cholesterol decreased membranes fluidity at both the concentrations tested (10 & 50 M) while the rest of the sterols did not exert any significant effect on membrane fluidity. In the presence of epinephrine, cholestanone partitioned more towards the lipid core but cholesterol partitioning was not affected. The fusion activation energies (E) obtained for membranes preincubated with cholestanone (8.6 kcal/mol) and cholesterol (8.2 kcal/mol) were not significantly different from that of untreated membranes (8.3 kcal/mol). Membranes preincubated with cholestanone and cholesterol did not exhibit any change in lipid phase throughout the temperature range (10–45°C) tested. The sterols were found to inhibit fisetin-induced phospholipid methylation in isolated rat adipocytes in the rank order of cholesterol > epicoprostanol > cholestanone=cholestenone=coprostanone, while basal methylations was unaffected. When adipocytes were preincubated with the sterols before the addition of fisetin, cholestanone and cholestenone showed 74% and 66% inhibition of maximal methylation respectively. These results indicated that cholesterol oxysterols interact differently with rat adipocyte membranes, with cholestanone interacting more with phospholipids located at the inner lipid bilayer (e.g. phosphatidylethanolamine) while cholesterol interacts more with phosphatidylcholine located at the outer lipid bilayer. This differential interaction may cause selective changes in membrane fluidity at different depths of the bilayer and thus may modulate the activities of membrane-bound proteins such as enzymes and receptors.     

油橄榄叶提取物联合美沙酮对海洛因成瘾大鼠的脑组织结构及单胺递质的影响

目的:观察油橄榄叶提取物(olive leaf extract,OLE)联合美沙酮对海洛因依赖大鼠的脑组织结构及单胺递质的影响。方法:将28只健康大鼠随机分成正常组、模型组、OLE+美沙酮处理组和美沙酮处理组。按递增法采用皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,造模后药物处理30 d,在光学显微镜下观察大脑额叶皮层细胞结构的变化,利用荧光分光光度法检测脑中单胺类递质的含量。结果:与正常组相比,模型组海洛因依赖大鼠出现大脑额叶皮层结构不清、神经元发育不良、皮层厚度减小、脑单胺类递质含量明显增高;与模型组相比,OLE+美沙酮处理组和美沙酮处理组的大鼠大脑额叶皮层结构清晰、皮层厚度增加、脑单胺递质含量显著降低。结论:OLE联合美沙酮明显改善了海洛因依赖大鼠的戒断症状,保护了脑组织,其作用机制可能与脑内单胺递质的改变有关。     

大鼠染色体的非组蛋白、核糖核蛋白(RNP)与银染蛋白三者关系的研究

本文应用ＴＥＭ技术、电镜细胞化学、胶体金标记和银染技术结合研究了大鼠骨髓细胞染色体现有架。超薄切片结合ＲＮＰ优先染色法在染色体原位显示ＲＮＰ，同时又结合银染电镜扭亏为盈主ＲＮａｓｅ－胶体金定位显示ＲＮＡ，结果显示金颗粒与银颗粒在染色体中分布的位置与ＲＮＰ所在部位恰好一致。说明ＲＮＰ中的蛋白质含有角染的酸性蛋白，即所观察到的染色体骨架非组蛋白、ＲＮＰ中的蛋白部分，银染蛋白三者是一致的。     

苦菜提取物对大鼠实验性结肠炎肠组织的保护作用

目的观察苦菜提取物对大鼠结肠炎肠组织的保护作用。方法健康sD大鼠建立大鼠结肠炎模型，灌胃用药2周后，评价大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI），检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）及超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和细胞肿瘤因子（11NF）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）水平。结果不同剂量苦菜提取物（100，300，500mg／kg）灌胃均能不同程度降低模型大鼠CMDI、MPO活性，减少MDA含量，提高SOD活性，降低TNF、IL-8、IL—10水平，且与用药剂量呈一定量效关系。结论苦菜提取物通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用对缓解结肠炎大鼠炎症反应，减轻结肠损伤有一定的疗效。     

实验小鼠胚胎冷冻技术实验研究

本文在建立和引进实验小鼠超排卵技术、卵采集技术、胚胎输卵管移植技术的基础上 ,应用小鼠初期胚的快速冷冻复苏法对实验小鼠C5 7BL 6J、BDF1 、A wy及昆明种小鼠进行了初期胚的冷冻保存与仔鼠存活率的研究 ,并将冷冻复苏胚与非冷冻胚经移植后的生存率作了比较 ,均取得了重复性的结果 ,可望为实验小鼠胚胎种子库提供参考依据。     

卡介苗加脂多糖建立大鼠急性免疫性肝损伤模型的研究

目的　构建接近临床病毒性肝炎发病机制的肝损伤动物模型 ,以便对病毒性暴发性肝炎作进一步的研究。方法　用不同剂量的卡介苗 (BCG)及不同剂量的脂多糖 (LPS)诱导SD大鼠建立急性免疫性肝损伤模型 ,以大鼠血清转氨酶水平变化和肝脏病理学检查等指标作为肝损伤判断标准 ,并以流式细胞仪对该模型的血清中CD3+ 、CD4 + 、CD8+ 细胞百分比计数 ,以ELISA法对TNFα IgG、白介素 (IL 6和IL 10 )水平进行了检测。结果　“BCG +LPS”所造免疫性急性肝损伤模型当以BCG剂量 5× 10 7个活菌 /只及LPS剂量 30 μg kg时ALT升高明显 ,达正常对照 10倍以上 ,AST也较正常对照升高两倍 ;肝脏组织病理损伤中“Ⅲ”级和“Ⅳ”级大于 70 % ,而且其细胞因子水平较正常大鼠升高。对血清中CD3+ 、CD4 + 、CD8+ 细胞百分比也有影响。结论　以“BCG +LPS”所造模型比较成功 ,该模型能充分造成大鼠急性肝损伤 ,且能影响免疫系统 ,与病毒性肝炎的发病机制相似 ,可以用其对病毒性暴发性肝炎进行研究     

速眠新在大鼠麻醉中的应用分析

分析不同剂量速眠新麻醉大鼠的效果。将 18只大鼠分成三组 ,分别按每千克体重 0 4、0 8、1 2mL速眠新进行肌肉注射麻醉。结果给予速眠新后分别在 ( 7± 1)、( 5± 1)和 ( 4± 1)min大鼠进入麻醉状态 ,麻醉维持时间分别为 ( 31± 6 )、( 89± 11)和 ( 111± 10 )min。大鼠在麻醉维持期间呼吸频率分别为 ( 6 2± 12 )、( 6 0± 11)和 ( 70± 15 )次 /min ,心跳频率分别为 ( 175± 16 )、( 16 5± 12 )和 ( 16 5± 13)次 /min。速眠新麻醉大鼠的效果满意 ,适宜剂量为每千克体重肌肉注射 0 4mL～ 0 8mL。     

大鼠移植性肝癌模型血管介入的护理

目的　总结大鼠移植性肝癌模型血管介入的配合经验。方法　协助医生对2 0只大鼠移植性肝癌模型进行血管介入治疗,在术前、术后积极实施相关护理对策。结果　模型大鼠给药成功率1 0 0 %,术后的存活率为90 %。结论　熟悉大鼠血管介入技术,加强术中的配合有助于提高实验的成功率,提示熟练的护理配合在肝癌患者行化疗栓塞术中具有重要的意义。     

大鼠游泳运动疲劳模型建立的研究

目的　采用 10d递增负荷的游泳运动方式建立大鼠运动疲劳模型。结果　此运动模型动物出现脱毛现象 ,且神情倦怠 ,食欲降低 ,运动能力下降、对外界刺激反应迟钝 ,探究行为明显减少 ;运动第 7d与第 10d运动组体重平均值均较对照组显著下降 ;血清CK值运动后 12h和 2 4h与对照值相比有显著性增高 ;血尿素值运动后即刻、运动后 12h与对照值相比显著增高。结论　本实验动物模型是可靠的 ,可用于运动疲劳机制的实验性研究。