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21.
大鼠脑缺血再灌注后海马组织AchE活力的动态观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察大鼠脑缺血再灌注后海马组织AchE活力的动态变化.方法阻断大鼠双侧颈总动脉进行脑缺血再灌注,于术后第1,7,15 d用比色法测海马组织AchE活力.结果第1,7 d模型大鼠AchE活力分别是(170.95±10.44)mmol·L-1,(168.34±12.02)mmol·L-1,较正常组明显降低(P<0.01),且7 d组AchE活力低于1 d组,随着缺血再灌注损伤的修复,15 d组AchE活力明显回升.结论 AchE活力降低在缺血再灌注脑损伤中起重要作用. 相似文献
22.
Horvat A Nikezić G Petrović S Kanazir DT 《Cellular and molecular life sciences : CMLS》2001,58(4):636-644
The subsynaptosomal distribution and specific binding of 17beta-estradiol in vitro to mitochondria isolated from presynaptic nerve endings of female rat brain were examined. 17Beta-estradiol is (i) distributed unequally in synaptosomes and mitochondria posses the highest capacity to bind estradiol with respect to the available amount of the hormone. (ii) Estradiol binds specifically to isolated synaptosomal mitochondria. A Michaelis-Menten plot of specific binding was sigmoidal within a concentration range of 0.1-5 nM of added estradiol, with a saturation plateau at 3 nM. Binding of higher estradiol concentrations demonstrated an exponential Michaelis-Menten plot, indicating non-specific binding to mitochondria. Vmax and Km for the sigmoidal-shape range were estimated as 46 +/- 6 fmol of estradiol/mg of mitochondrial proteins and 0.46 +/- 0.07 nM free estradiol respectively. (iii) Estradiol binding is not affected by the removal of ovaries. The results show that inhibition of Na-dependent Ca2+ efflux from mitochondria by estradiol occurs according to an affinity change of the translocator for Na+, at the same estradiol concentrations that show specific binding to mitochondrial membranes. These data imply that physiological concentrations of estradiol, acting on mitochondrial membrane properties, extragenomically modulate the mitochondrial, and consequently the synaptosomal content of Ca2+, and in that way exert a significant change in nerve cell homeostasis. 相似文献
23.
从11只普通雌性大鼠生殖道分离出7株肺支原体,同时从它们的呼吸道也分离出肺支原体;另有1只大鼠生殖道和呼吸道均未分离出肺支原体。从该试验说明生殖道也可感染肺支原体。 相似文献
24.
25.
26.
大鼠骨髓基质细胞培养的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨体外培养大鼠骨髓基质细胞的可行性,为细胞移植治疗疾病奠定基础.方法采用淋巴细胞分离液(1.077 g/L)离心分离MSCs.加入碱性成纤维生长因子(bFGF)进行培养,并用流式细胞仪进行荧光三标检测鉴定.结果分离后的MSCs在生长因子的作用下出现增殖性生长,经流式细胞仪检测显示CD90,CD106阳性,CD45阴性.结论可在体外培养出较大密度大鼠骨髓基质细胞. 相似文献
27.
补肾壮骨颗粒对维甲酸致骨质疏松大鼠骨组织计量学的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究补肾壮骨颗粒对维甲酸致骨质疏松大鼠骨组织计量学的影响,探讨补肾壮骨颗粒防治骨质疏松症的机制。方法实验选用3月龄SD大鼠,按体重随机分为5组:正常对照组、骨质疏松模型组、补肾壮骨颗粒高低剂量组、仙灵骨葆阳性对照组。各组大鼠上午均灌胃给予维甲酸2周,造模同时下午按上述剂量灌胃给予受试药3周,末次给药后晚上禁食,次日以10%水合氯醛腹腔注射麻醉动物,腹主动脉放血处死动物后取左右胫骨,并去掉附着的软组织,放入10%福尔马林中固定,移入10%EDTA溶液中脱钙,再转入酒精内脱水,石蜡包埋,切片并行H-E染色。在光镜10×10倍视野下应用高清晰度彩色病理图文分析系统对胫骨上段松质骨的骨组织作静态测量并计算骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数量和骨小梁分离度(取切片中心部的五个视野测量并取其平均数),观察胫骨上段病理形态学变化。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠的胫骨近端骨松质骨小梁面积百分数及厚度减少,骨小梁数量及分离度增加,有统计学意义(P<0.01),说明造模成功;与模型对照组相比,补肾壮骨颗粒组胫骨近端骨松质的骨小梁面积百分数及厚度增加,骨小梁数量及分离度减少,有统计学意义(P<0.01)。结论补肾壮骨颗粒能减少维甲酸通过激活破骨细胞所引起的骨丢失,改善骨小梁的形态,起到防治骨质疏松症的作用。 相似文献
28.
为了解大鼠肝再生中肝细胞、胆管上皮细胞、卵圆细胞、星形细胞、窦内皮细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞等8种肝脏细胞的PPARγ信号通路相关基因转录谱及其预示的脂类代谢活动,按本卷2期张丽君[1]等方法分离大鼠再生肝8种细胞,检测它们的PPARγ信号通路基因表达谱,分析其预示的生理活动.结果表明,41个PPARγ信号通路相关基因在大鼠肝再生中发生了有意义的表达变化,其中上调、下调和上/下调的基因为9、9、23个,呈现15种表达相关性.相应细胞的基因数为10、6和1,10、12和2,7、7和0,16、8和3,18、7和1,10、6和1,11、20和0,13、9和4.它们的转录谱预示,胆管上皮细胞和星形细胞的脂肪合成、星形细胞和树突状细胞的胆固醇代谢、8种肝脏细胞的脂肪酸运输和脂肪细胞分化、星形细胞、窦内皮细胞和树突状细胞的脂肪酸氧化和糖异生、胆管上皮细胞和树突状细胞的能量代谢增强.上述结果表明,PPARγ信号通路与大鼠肝再生密切相关. 相似文献
29.
为了揭示急性游泳运动训练对大鼠血浆微量元素代谢的影响,将32只SD大鼠随机分为4组,采用原子吸收分光光度法检测血浆铜Cu、Fe、P、Se和Zn的含量. 结果表明:运动A组大鼠平均血浆硒和锌含量水平较对照组降低,磷和铁的含量较对照组升高,且差异具有统计学意义(P<0.05);运动B组大鼠平均血浆铜、硒、锌、磷、铁含量水平较对照组升高,且差异具有统计学意义(P<0.05);运动C组所有指标与对照组相比较差异无显著性(P>0.05). 由此得出急性游泳运动训练对大鼠血浆Cu、Fe、P、Zn、Se有较明显的影响. 相似文献
30.
实验性脾虚证大鼠血清中微量元素含量的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
用破气苦降药加饮食失节法复制了大鼠脾虚证模型。采用原子吸收光谱法检测了血清发Zn、Cu和Fe的含量。本研究证明,脾虚证大鼠血清Zn值明显降低(P<0.001);Cu值、Fe值无明显差异(P>005);Cu/Zn比值上升。用中药加味四君子汤治疗后,血清Zn值明显回升并高于正常水平(P<005),Cu值回升(P<0.05),但Fe值和Cu/Zn比值与自然恢复及对照组比较无显著性差异。这说明:1.脾虚组Zn的降低可能与消化吸收障碍有关;2.加味四君子汤对脾虚证时血清Zn及Cu/Zn比值的变化有明显的调整和恢复作用. 相似文献