乙肝病毒hbx基因诱导斑马鱼胚胎发育背部化畸形

为了研究HBX对胚胎发育的影响,从含有HBX基因的质粒上转录HBX mRNA,显微注射入斑马鱼早期胚胎,在bud期进行表型观察,并用全胚胎原位杂交法检测HBX对斑马鱼胚胎早期发育的影响,用脊索标记基因ntl和骨骼肌标记基因MyoD作为探针检测胚胎发育背部化的特征表型。首次发现HBX的表达引起斑马鱼胚胎早期发育背部化畸形,HBX过量表达的胚胎背部化表型与早期胚胎wnt缺失表达导致的胚胎发育背部化表型一致,HBX可能通过激活wnt/β-catenin信号通路的表达和调控,造成胚胎发育背部化的畸形。     

水动力转染技术建造慢性乙型肝炎动物模型特效研究

摘要: 目的比较不同质粒建立的水动力转染乙型肝炎小鼠模型的特性。方法将pcDNA 3. 1-1. 3-HBV-C 与PAAV-1. 2-HBV-A 两种质粒通过水动力转染法建立两种乙型肝炎小鼠模型,通过对建模成功率和小鼠外周血HBsAg 滴度及稳定性,T 细胞指数流式等检测分析,比较不同模型差异和特效。结果转染pcDNA3. 1-1. 3-HBV-C质粒建模成功率为78. 6%,转染后体内HBsAg 滴度最高达到220IU/mL; 转染PAAV-1. 2-HBV-A 质粒建模成功率为56%,转染后体内HBsAg 滴度最高达到2 300IU/mL。建模小鼠的肝脏进行切片,做免疫组化后,观察实验结果,转染pcDNA 3. 1-1. 3-HBV-C 质粒的小鼠肝脏切片的HBsAg 免疫组化较PAAV-1. 2-HBV-A 质粒小鼠颜色面积更大。实验小鼠转染质粒后6 周的外周血进行流式细胞术检测,结果显示特异性T 细胞CD4 +、CD8 + 和正常小鼠比较,两种质粒的造模小鼠未有差别。结论利用水动力转染法用不同质粒建造乙型肝炎小鼠模型在乙肝病毒指标水平和稳定性方面有着显著差异。     

赛若金对HepG2.2.15细胞株HBV复制的抑制作用

以转染有ＨＢＶ的ＨｅｐＧ２．２．１５细胞株为实验模型,用ＭＴＴ法测定赛若金对２．２．１５细胞的生长抑制作用,流式细胞仪测定药物对２．２．１５细胞周期时相的改变,通过ＥＬＩＳＡ方法观察赛若金对２．２．１５细胞分泌ＨＢｅＡｇ及ＨＢｓＡｇ的影响,ＰＣＲ－Ｈｙｂ杂交法检测赛若金对２．２．１５细胞ＨＢＶ ＤＮＡ复制的抑制作用。结果显示,赛若金对转染乙肝病毒的２．２．１５细胞有生长抑制作用,抑制率随药物浓度呈     

重组乙肝表面抗原结合蛋白(SBP)的制备及功能研究

先前的研究发现乙肝病毒表面抗原结合蛋白(Hepatitis B virus surface antigen binding protein,SBP)能够与乙肝病毒表面抗原结合并促进HBsAg与肝细胞的亲和性,为进一步探索该分子对免疫应答的调节功能,构建了表达载体pBV-SBP,并在E.coliDH5α中表达重组SBP.以Balb/c小鼠为试验对象,分为SBP试验组和对照组,首次注射乙肝疫苗21 d后,测定两组小鼠血清中抗乙肝疫苗抗体的效价.结果显示SBP试验组小鼠血清中抗乙肝疫苗抗体效价的平均值约为对照组的3.0倍(P<0.01),表明SBP能够显著提高乙肝疫苗的免疫效力,在试验期间Balb/c小鼠总体IgG水平未见显著变化.     

大学新生乙型肝炎病毒感染情况调查分析

调查了新生入学时乙型肝炎病毒感染的情况,调查结果表明：新生乙肝病毒携带率较高,HBsAg携带检出率为20．8％,在1775名HBsAg阳性中,检出HBeAg,抗－HBc阳性率为39．6％（704／1775）,检出抗－HBe,抗－HBc阳性率为43．3％（782／1775）,说明我校新生乙型肝炎病毒感染率超过80％,且有明显的性别差异。     

干扰素中和抗体与乙肝病毒DNA含量的关系

目的：了解干扰素中和抗体对干扰素疗效的影响。方法：用中和生物法检测64例慢性乙型肝炎（CHB）患者干扰素治疗前后血清的干扰素中和抗体（NA）,同时用荧光定量PCR技术检测干扰素治疗前后血清HBV DNA的含量,结果：64例接受干扰素治疗的CHB患者中21例患者治疗后检出NA（32．81％）,治疗前后的血清HBV DNA含量在NA阳性组无显著性差异（P＞0．05）,在NA阴性组有显著性差异＊（P＜0．05）,21例NA阳性者在治疗结束时1例（4．76％）,患者血清中,HBVDNA被清除,43例NA阴性者在治疗结束时16例（37．21％）患者血清中HBV DNA被清除,二者比较P＜0．01,结论：NA能影响干扰素的疗效,并可作为预测干扰素疗效的指标。     

乙型病毒性肝炎数学模型及其控制

针对乙型肝炎病毒的传播方式以及各种状态间的转化模式,建立由微分方程表达的乙型肝炎数学模型.分析表明,如果该模型有正平衡点,则疾病消除点不稳定,此时该传染病将会蔓延,因此应对疾病实施有效控制:在采取母婴阻断和新出生婴儿免疫控制方法的基础上,再对易感人群施加免疫控制.构造出一个Lyapunov函数,应用Lyapunov稳定性理论,证明了施加上述控制后,该传染病模型在疾病消除点全局渐近稳定,即乙肝病毒最终可以灭绝,并得出了乙肝病毒最终消除的免疫条件.     

Des(rhamnosyl) verbascoside抗HBV作用的定量蛋白质组学研究

为探究des(rhamnosyl) verbascoside体外抗乙型肝炎病毒(HBV)的活性作用和机制,本研究以des(rhamnosyl) verbascoside为实验药物对HepG2.2.15细胞进行干预,实验分为药物干预组和对照组,采用串联质谱标签(Tandem Mass Tag, TMT)蛋白质组学方法对提取的总蛋白进行分析。结果表明,共筛选得到300个差异表达蛋白,其中有109个上调蛋白,191个下调蛋白。基因本体论(Gene Ontology, GO)分析结果显示,差异蛋白主要参与DNA复制(DNA replication)、鞘糖脂代谢(Glycosphingolipid metabolic process)、细胞增殖(Cell proliferation)、寡糖分解代谢(Oligosaccharide catabolic process)等生物学过程,以及DNA聚合酶活性(DNA polymerase activity)、丝氨酸型羧肽酶活性(Serine-type carboxypeptidase activity)、DNA引物酶活性(DNA primase acti...     

原发性肝癌与乙型肝炎病毒感染的关系

目的　探讨HBV感染模式与肝病的关系.方法　选择经检测HBV5项血清学标志的肝癌患者120例为研究对象,并以非癌肝病180例作对照.结果　120例肝癌患者HBV感染以HbsAg75.1%(90/120),抗 Hbe70.2%(84/120),抗 Hbc80.5%(97/120)为主.与对照组58.9%,48.3%,66.1%比较,差异非常显著(P<0.01).肝癌组HBV总感染率高达98.3%.感染模式以HbsAg,抗 Hbe,抗 Hbc;HbsAg,抗 Hbc;抗 Hbe,抗 Hbc;HbsAg,HbeAg,抗 Hbc四种为主,占83.3%(100/120).肝炎、肝硬化、肝癌的HBV感染主要模式一致.结论　HBV是肝癌的主要原因之一,尤其4种感染模式与肝癌发生密切相关,定期随访复查是发现早期肝癌的最佳途径.     

联合用药对乙肝病毒标志物的影响

用特异性抗乙肝免疫核糖核酸（抗ＨＢ－ｉＲＮＡ）联合阿昔洛韦（ＡＣＶ）治疗慢性乙型肝炎１１３例,观察对乙肝病毒（ＨＢＶ）标志的影响,其结果表明：抗ＨＢ－ｉＲＮ联合ＡＣＶ对抑制或中和ＨＢＶ有一定作用。