染色体驱动蛋白KIF4A抑制胃癌细胞的迁移运动

探究染色体驱动蛋白KIF4A与胃癌细胞迁移运动的关系,从而为胃癌临床治疗提供新的治疗靶点。用G418筛选的方法构建了两种细胞株:KIF4A低表达的胃癌SGC细胞株与KIF4A过表达的胃癌SGC细胞株,Western与免疫荧光的验证后,对其分别进行细胞划痕与Transwell迁移实验检测KIF4A对细胞迁移运动能力的影响。成功构建了KIF4A低表达的SGC细胞株(SGC-shKIF4A)与KIF4A过表达的细胞株(SGC-KIF4A),在KIF4A低表达的SGC细胞株中细胞的迁移速率增加,在KIF4A过表达的细胞株中细胞的迁移速率减慢。染色体驱动蛋白KIF4A抑制胃癌细胞的迁移运动能力,为进一步研究KIF4A与胃癌转移的机制奠定基础。     

十二指肠球部溃疡急性穿孔合并胃内金属异物1例临床诊治

阐述了1例十二指肠球部溃疡急性穿孔合并胃内金属异物病例的诊治体会.     

~(211)At标记单克隆抗体对移植于裸小鼠体内人胃癌实体瘤导向治疗的初步研究

~(211)At标记的抗人胃癌单克隆抗体3H_(11)对裸小鼠人胃癌移植瘤的生长在短期内有明显抑制作用。治疗后第9天药物对人胃癌生长的抑制作用最为明显~(211)At—3H_(11)(5μCi/只)对人胃癌的抑制率:尾静脉给药为80％,胃癌移植瘤内给药为93％,相同剂量的离子型~(211)At尾静脉给药对胃癌的抑制率为48％.第20天处死动物时~(211)At—3H_(11)尾静脉和肿瘤内给药的抑制率分别是66％和81％,离子型~(211)At尾静脉给药的抑制率为6％,抑制作用明显下降。     

胃部肿物25例诊断与治疗探讨

我院外科三年来收治胃部肿物病人25例,其中经多间医院各项检查,术前误诊者6例,误诊率高达24％。胃癌、胃平滑肌瘤各1例误诊为胰腺肿瘤,胃平滑肌母细胞瘤误诊为肝癌1例,以上三例均因胃肿物呈腔外性,致胃钡餐检查呈外压性改变。胃恶性淋巴瘤及假性淋巴瘤各1例,则因纤维光束胃镜检查,疑为胃癌而病理活检阴性所致。1例胃内异位胰腺,亦因胃镜检查及病理活检误诊为胃息肉所致。胃部肿物治疗问题,如无手术禁忌,应尽量争取剖腹探查手术。对有一定活动性的巨大胃肿物,有可能是良性而可以切除治愈的,不应轻易放弃手术治疗。对晚期胃癌病人,如身体条件许可,应进行姑息性切除,以改善全身中毒情况,有可能延长病人生命。本组有三例外院放弃手术治疗病例,均经手术治愈出院,其中有两例属于良性肿瘤。     

蒙成药壮西小灰剂对大鼠胃液胃酸总量及胃蛋白酶活性研究

目的：通过大鼠胃溃疡动物模型的治疗,观察蒙成药壮西小灰剂治疗胃溃疡的作用及机制.方法：取Wistar大鼠60只,体重180~220g,雌雄各半,按体重随机分为空白组、模型组、壮西小灰剂小剂量组、壮西小灰剂中剂量组、壮西小灰剂大剂量组、阳性组等六个组,每组10只大鼠.制模次日起空白组和模型组均按2ml/100g比例给生理盐水,治疗组壮西小灰剂小、中、大剂量组分别按0.25g/kg、0.5g/kg、1g/kg比例给壮西小灰剂混悬液,阳性组按0.4g/kg比例给枸橼酸铋钾混悬液,每日两次（上下午各一次）,连续给药15天.观察实验大鼠的胃液量、胃酸总量、胃蛋白酶等的变化.结果：给药组胃液量、胃液总酸度及胃蛋白酶活性较模型组比较,（1）空白组、壮西小灰剂小、中剂量组能显著减少胃液分泌量（P〈0.01）;壮西小灰剂大剂量组也能减少胃液分泌量（P〈0.05）;（2）空白组的胃液总酸度明显减低（P〈0.01）,壮西小灰剂小、中、大剂量组的胃液总酸度也减低（P〈0.05）;（3）与壮西小灰剂大剂量组比较,空白组和壮西小灰剂中剂量组能减少胃液分泌量（P〈0.05）.壮西小灰剂中剂量组和阳性组能降低胃蛋白酶活性（P〈0.05）;（4）与阳性组比较,空白组和壮西小灰剂小剂量组能显著减少胃液分泌量（P〈0.01）,壮西小灰剂中剂量组也能减少胃液分泌量（P〈0.05）.结论：蒙成药壮西小灰剂具有明显抑制胃液分泌,减少胃酸及胃蛋白酶的作用.     

消化性溃疡的临床不合理用药分析

目的：探讨消化性溃疡的临床不合理用药情况.方法：回顾性分析我院2011年6月～2012年12月收治的消化性溃疡患者病历资料200份,分为合理用药组（128份）和不合理用药组（72份）,比较2组治疗效果及复发率.结果：72例不合理用药中选药不当10例,占13.9％;用药剂量不合理21例,占29.2％;不合理配伍24例,占33.3％;重复用药17例,占23.6％.治疗2周后,合理用药组的痊愈率明显高于不合理用药组（P＜0.05）,复发率明显低于不合理用药组（P＜0.01）.结论：消化性溃疡的用药是否合理与患者预后密切相关,医务人员应全面掌握治疗消化性溃疡药物信息,保证临床合理用药.     

判断胃癌D3切除术预后的新指标:术后液体负平衡

目的 :探讨术后液体负平衡对胃癌D3 切除术患者预后的预测价值。方法 :回顾性分析 1994年 1月～ 2 0 0 2年 5月 30例行胃癌D3 切除术患者的临床资料。根据术后液体负平衡出现的时间把病例分为A、B两组 :A组为术后 3天内出现液体负平衡的病例组 (2 6例 ) ,B组为术后 3天内未出现液体负平衡的病例组 (4例 )。结果 :对两组围手术期的相关因素进行比较没有显著差异 (P >0 .0 5 )。A组并发症的发生率、死亡率及住院天数明显低于B组 (P <0 .0 1)。结论 :术后液体负平衡出现的迟早可作为判断胃癌D3 切除术患者预后的一项新指标     

羧甲基壳聚糖抗胃溃疡及其机制的实验研究

为了探讨羧甲基壳聚糖的抗胃溃疡作用及其机制,将小鼠分为羧甲基壳聚糖高、中、低单个剂量组(800,400,200 mg/kg.d-1),雷尼替丁组(42 mg/kg.d-1),对照组和空白组等6个实验组,分别用消炎痛(18 mg/kg)灌胃的方法造小鼠胃溃疡模型,连续给药13 d后,计算溃疡指数和溃疡抑制率,HE染色观察组织结构,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的质量分数.结果表明,通过溃疡指数的计算和组织学观察,与对照组相比,羧甲基壳聚糖高、中、低剂量3组的溃疡指数明显降低(p<0.05),抑制率可分别达到50.9%,82.5%,34.39%,雷尼替丁组效果略好于羧甲基壳聚糖给药组,抑制率可达83.75%.同样,与对照组相比,连续给药羧甲基壳聚糖13 d能明显降低MDA的质量分数(p<0.05),提高SOD的活性(p<0.05),并能提高GSH的质量分数(p<0.05),其中羧甲基壳聚糖高剂量组SOD活性和GSH的质量分数均略高于雷尼替丁组.羧甲基壳聚糖可以促进消炎痛引起的小鼠实验性溃疡愈合,能够有效地清除自由基,因此其促进溃疡愈合的机制可能与其抗氧化作用有一定的关系.