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171.
利用“ ”函数的光滑近似函数和无约束优化方法给出非线性l1的一种算法.在适当的假设下,算法是全局收敛的.初步的数值试验结果表明算法的有效性.  相似文献   
172.
介绍了一种制备不饱和卡宾的新的方法,即用1,1-二氯代烯烃与金属钠反应,产生的不饱和中间体用烯烃进行捕获.对捕获的产物经IR,GC—MS及^1HNMR等分析鉴定后证实,各产物主要是通过卡宾中间体或类卡宾中间体与烯烃加成反应或重排反应而得到.  相似文献   
173.
针对约束非线性l1问题不可微的特点,提出了一种光滑函数的近似逼近方法。该方法利用调节熵函数和罚函数技术将约束非线性l1问题转化为无约束可微优化问题,因而可利用光滑优化的经典算法求出原问题的近似最优解。给出了基于光滑优化问题的BFGS迭代,并介绍了约束非线性l1问题的调节熵函数的有关性质、算法的迭代步骤及其收敛性分析。最后通过数值实例表明了该算法的有效性。  相似文献   
174.
采用贴体坐标下的有限差分法计算了离心泵叶轮回转S1流面流动,并用试验结果进行了验证,发现了流层厚度对流动数值计算有重要影响.  相似文献   
175.
叙述了CDMA 1X数据业务优化前应解决的问题及数据优化过程,重点探讨了SCH管理与分配的流程,指出通过网络优化可以综合评估网络的潜力,从而能够更合理、更经济地配置和利用资源,为数据用户提供高质量的服务。  相似文献   
176.
大学英语分级教学之改革与探索   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文结合大学英语教学现状及分级教学的理论依据,提出了大学英语教学改革--分级教学的必要性和科学性,并进一步就分级教学的模式构想进行了探讨,旨在倡导实行分级教学,以提高大学英语教学水平和质量,为大学英语教学跃上一个新台阶提供一种新思路。  相似文献   
177.
表皮生长因子受体(EGFR)单核苷酸突变(2573TG,L858R)占所有EGFR突变的90%.使突变的EGFR失活对有此突变的病人非常有利.这里,应用双荧光报告分析的方法分析规律成簇间隔短回文重复(CRISPR)系统中Cpf1和Cas9在靶向EGFR-L858R突变的编辑效率.在EGFR-L858R突变位点的附近,有两个Cpf1前间区序列邻近基序(PAMs)——TTTN.并且,2573TG突变形成了一个Cas9的PAM——NGG.因此本文通过构建两条AsCpf1的gRNAs(gRNA1和gRNA2)和一条SpCas9的gRNA(gRNA3)在体外通过双荧光蛋白分析系统去评估SpCas9和AsCpf1特异性靶向等位基因的能力.结果证实了AsCpf1和SpCas9都能够特异性的编辑突变的EGFR(2573TG).  相似文献   
178.
构建鼠源VCAM-1基因的真核表达载体,并使其在C2C12细胞中过表达,为相关病毒受体研究奠定基础.采用RT-PCR方法扩增鼠源VCAM-1基因,构建重组载体pcDNA3.1-VCAM-1.通过脂质体法转染至C2C12细胞内;采用实时荧光定量PCR和Western-blot分别检测目的基因和蛋白的过表达情况.应用间接免疫荧光实验分析VCAM-1在细胞中的定位.构建的重组质粒pcDNA3.1-VCAM-1转染C2C12细胞后,实验组VCAM-1基因和蛋白表达均显著高于对照组细胞(P0.01),且主要表达定位于胞浆中.结果表明,实验成功地构建了鼠源VCAM-1真核表达载体,并在同源细胞中实现过表达.  相似文献   
179.
用单辊法制备的宽20 mm,厚25μm的Fe_(73.5)Cu_1Nb_3Si_(13.5)B_9和Fe_(73.5)Ni_(0.3)Cu_1Nb_3Si_(14.2)B_8合金带材,绕制成外径为40 mm,内径为25 mm的环型磁芯,然后将磁芯在不同的温度下进行退火处理,研究了微量Ni元素添加对合金带材的晶化行为以及对横向磁场退火后的非晶/纳米晶磁芯的软磁性能的影响。结果表明:与Fe_(73.5)Cu_1Nb_3Si_(13.5)B_9合金带材相比,添加微量Ni元素的Fe_(73.5)Ni_(0.3)Cu_1Nb_3Si_(14.2)B_8合金带材的一级起始晶化温度Tx1和一级晶化峰温度Tp1降低,其二级起始晶化温度Tx2和二级晶化峰温度Tp2升高,两级起始晶化温度之间的差值ΔTx增大;与横向磁场退火后的Fe_(73.5)Cu_1Nb_3Si_(13.5)B_9非晶/纳米晶磁芯相比,横向磁场退火后的Fe_(73.5)Ni_(0.3)Cu_1Nb_3Si_(14.2)B_8非晶/纳米晶磁芯的起始磁导率μi和饱和磁感应强度Bs减小,矫顽力Hc增大;当测试频率f和最大磁感应强度Bm不变时,有效幅值磁导率μa增大,比总损耗Ps和矫顽力Hc减小;当测试频率f不变时,电感Ls和品质因数Q增大;当励磁电流I不变时,感应电动势E大。  相似文献   
180.
逆转座子长散布核元件-1(LINE-1)是一种跳跃基因,约占人类基因组的17%。LINE-1采用"复制-粘贴"的方式,以RNA为媒介,在基因组中进行转座易位。一般地,细胞中LINE-1的转座活性受到严格调控。而在肿瘤细胞中,LINE-1异常活化,以逆转座依赖或非依赖的方式,影响基因组的稳定性:前者可以改变靶基因表达、引起染色质重排或协助其他转座子(如SINEs等)进行转座;后者为表观遗传的方式,通过产生内源的调节性RNAs、形成LINE-1嵌合性转录、形成新的剪切位点或启动位点来改变临近基因的表达等。本文主要介绍LINE-1的组成及其转座活性调控,并讨论LINE-1转座在肿瘤中的功能,以期为LINE-1的深入研究、肿瘤的形成机制及治疗探索提供一些参考。  相似文献   
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