基于动态RBF神经网络在线辨识的单神经元PID控制

针对工业控制领域中复杂非线性时变系统,提出了基于动态RBF神经网络辨识的单神经元PID控制方法。采用动态RBF神经网络辨识器在线辨识系统模型,获得PID参数在线调整信息,并由单神经元PID控制器完成控制器参数的在线自整定,实现系统的智能控制。仿真结果表明,与常规RBF神经网络辨识的PID控制方法相比,该方法具有控制精度高、响应速度快的优点,并且具备较强的自适应性和鲁棒性。     

基于单神经元控制器交流 PWM 调速系统

针对常用的单神经元控制方法在交流ＰＷＭ调速系统中应用存在的问题,提出一种基于增量式单神经元控制方法,仿真结果表明该方法有效提高了控制效果和系统性能,且控制器结构简单,适于工程应用．     

基于DSP的全数字直流位置伺服控制系统

提出一种基于数字信号处理器（ＤＳＰ）的全数字直流位置伺服控制系统。充分利用ＤＳＰ周边接口丰富、运算速度快的特点,采用神经元自适应控制策略对系统进行控制。实验结果表明,该系统对于对象参数大范围变化具有很强的鲁棒性和自适应能力, 系统的动、静态性能良好, 定位误差小于０．３°     

一氧化氮合酶阳性神经元在小鼠颈髓的分布

用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法观察小鼠颈髓一氧化氮合酶阳性神经元的分布,结果显示在颈髓的胶状质和中央管周围灰质内有较多一氧化氮合酶神经元分布,在前角基部内侧有较大的ＮＯＳ神经元,这些神经元大多显示Ｇｏｌｇｉ样染色外观,它们尚不能与任何已知的神经递质类型神经元单一对应,后角浅层的中间带分别含有密集和中等密集的ＤＯＳ阳性纤维,一氧化氮合产阳性神经元的纤维较细,有串珠状膨大,相互交织成疏密度不等的网络。     

螯虾尾神经节光敏神经元反应的适应特性及信号通路检测

520nm光照诱发克氏原螯虾尾神经节光敏神经元反应,发现2min后出现明显适应现象。适应期间,用550nm检测光刺激引起的效应随适应发展逐渐减弱。胞外高［Mg²⁺]不抑制此光敏反应;高［Mg²⁺］、高［Ca²⁺］均显著增加适应速率;低［Na⁺］显著降低适应速率,但能被胞外高［Ca²⁺］所拮抗。检测光敏神经元的上行传入通路,未见通过下咽神经节,提示可能有中枢启动运动反射环路。统计239例成体螯虾光敏神经元反应检出率,提示在发育过程中存在作为光感受器的光敏及适应潜能的保留或消亡机制。     

党参多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠血清S100-β及NSE水平的影响

目的 观察党参多糖对缺血再灌注损伤大鼠血清S100-β蛋白(S100-β)及神经特异性烯醇化酶(NSE)含量的影响。方法 随机将SD大鼠分成5组：假手术组、模型组、依达拉奉组和2个党参多糖高、低剂量组,每组10只。采用线栓法阻断大鼠中脑闭塞(MCAO)2 h后再灌注24 h建立脑缺血再灌注模型,2个党参多糖和依达拉奉组大鼠术前连续14 d给予相对应的药物,于再灌注后24 h取样,采用尼氏染色和HE染色法进行组织学观察,测量脑含水量及伊文思蓝法以评估卒中,ELISA法分别检测各组血清中NSE和S100-β水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠脑组织含水量及通透性明显增加(P<0.01),血清中NSE及S100-β蛋白含量明显增加(P<0.01)。与模型组相比较,党参多糖高、低2个剂量组血清中NSE和S100-β蛋白含量明显降低(P<0.01),且党参多糖高剂量组脑组织含水量及通透性明显降低(P<0.01)。结论 党参多糖能明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度,降低血清中NSE和S100-β水平,具有良好的神经保护作用。     

磁通耦合神经元模型的稳定性及Hopf分岔分析

通过磁通耦合的方法将两个磁通神经元耦合, 建立耦合神经元模型. 首先, 利用Routh Hurwitz判据分析平衡点的稳定性, 并计算该模型的唯一平衡点; 其次, 由Hopf分岔定理得到分岔解析解, 并研究模型的分岔方向及分岔周期解的稳定性; 最后, 通过数值仿真模拟模型的动力学行为. 结果表明, 在一定参数范围内, 随着耦合强度的增加, 模型产生亚临界Hopf分岔, 同时出现倒倍周期、 加周期分岔现象和较多的周期窗口, 且增加外界刺激电流可诱导尖峰放电.     

无创式脑调制的神经效应研究进展

无创式脑调制(noninvasive brain modulation,NBM)技术是基于电磁感应原理,采用电场或磁场以非侵入的方式刺激中枢神经系统(central nervous system,CNS),进而改善脑功能.现在,它不仅是诊断和治疗神经精神疾病(neuropsychiatric disorders)的一个有效手段,同时也是研究脑生理和脑功能的常用工具,此外在探索认知、情感、记忆和语言等方面也有着巨大的应用价值.虽然,NBM技术在认知神经科学、神经生理学及神经精神病学等各个领域被广泛成功的应用,但是它对脑功能和CNS的调节机制目前还不清楚,这严重地限制了该类技术的进一步应用以及研发.NBM技术作用的共同规律是通过在脑组织周围产生感应电场来调节相应脑区的神经活动.因此,明确不同电场作用下神经元放电活动的演化规律以及相应的发生机制是揭示NBM技术神经调节机制的关键.本文首先介绍了NBM在神经科学中的应用现状,然后对近年来有关电场神经调节效应的研究成果进行了综述,包括电生理实验和计算模型仿真,最后对未来的研究方向进行了展望.     

运动疲劳大鼠丘脑腹外侧核神经元自发放电特征的分析

通过观察力竭运动对大鼠丘脑腹外侧核(VL)神经元自发放电活动的影响,探讨丘脑腹外侧核在运动疲劳中枢调控过程中的作用.选取雄性Wistar大鼠,随机分为对照组和疲劳组.采用跑台递增负荷运动方案,建立运动疲劳模型.采用玻璃微电极的体电生理学技术,观察丘脑腹外侧核神经元自发放电活动,并对其放电模式、放电频率、锋电位间隔直方图进行线下分析.得到了FG大鼠丘脑腹外侧核单簇发混合放电和规则单发放电神经元比例明显低于CG(P0.01),爆发式放电神经元比例明显高于CG(P0.01).FG大鼠丘脑腹外侧核神经元总放电频率显著低于CG(P0.05),规则单发放电频率有所升高,单簇发混合放电频率有所降低,但与CG相比均未见显著差异(P0.05).可以看出大鼠丘脑腹外侧核神经元参与了运动性疲劳的中枢调控.丘脑腹外侧核在运动疲劳引起间接通路与直接通路的调节功能失衡过程中起关键作用.     

全反式维甲酸对小鼠胚胎不同阶段神经干细胞诱导作用研究

目的:探讨全反式维甲酸对小鼠胚胎不同阶段神经干细胞(NSCs)的诱导分化情况.方法:分离孕12.5d及15.5d的胚胎小鼠脑皮质.取第3代NSCs,用含1μmol·L-1的全反式维甲酸在体外诱导小鼠胚胎不同阶段的NSCs.诱导5d后,通过神经元微管相关蛋白2(MAP2)免疫荧光染色和Westernblots检测NSCs分化为神经元的比例.结果:与对照组相比,全反式维甲酸可明显提高神经元分化的比例.E12.5干细胞和E15.5胚胎干细胞分化为神经元的比例分别为30%±1.47%和16.21%±1.36%.结论全反式维甲酸具有显著的促神经干细胞分化成神经元的效应,并对胚胎不同阶段神经干细胞的诱导作用有所不同.