人纤溶酶原kringle5功能区基因在大肠杆菌中的表达

将人纤溶酶原kringle5功能区基因插入融合基因表达载体pET17bBamHⅠ位点,构建成重组质粒pETK23,转化大肠杆菌BL21(DE3),在IPTG诱导下,纤溶酶原kringle5功能区基因在重组转化菌株BL21(DE3,pETK23)中获得高效表达,表达产物以可溶性蛋白形式存在,表达量占菌体总蛋白的528%.     

利用试验模态参数建立轮胎滚动模型

为发展整车试验场模拟计算(virtualprovingground)和深入理解弹性轮胎滚动运动学及动力学机理,利用轮胎的模态参数直接对轮胎在平面上的滚动建立了便于离散计算的时域仿真模型。该模型可模拟轮胎时域滚动的动态过程并可计算出不同工况下的滚动特性、有效滚动半径、垂直刚度以及印迹内变形和分布力。计算结果揭示了以往模型难以描述的微观现象,与以往文献的试验研究结果定性一致,充分显示了模型的合理性。可作为发展轮胎在不平路面上滚动时域模型的基础。     

正交频分复用系统的非对称调制星座频域信道盲估计方法

针对频域信道盲估计的相位模糊问题，提出了基于非对称调制星座的频域信道盲估计方法．根据正交频分复用系统子信道的衰落相位等于该子信道调制星座旋转的角度这一特性，通过独立地估计各子信道接收信号的平均功率及调制星座旋转的角度来估计信道的频率响应．相对于预编码频域信道盲估计方法，该方法的信道估计精度高且没有误差底限，具有实现简单、易并行处理等特点．系统的对比仿真实验表明，该方法与预编码频域信道盲估计方法相比，在信噪比超过18dB时可使信道估计误差随信噪比增加线性递减．     

人线粒体蛋白编码基因C2ORF47在细胞增殖与凋亡中的作用初探

线粒体在真核细胞中扮演着重要的角色,其功能障碍与许多疾病的发生密切相关.在这项研究中,我们鉴定了一个有Tim44样结构域(Tim44-like domain)的人类线粒体蛋白编码基因C2ORF47(chromosome 2openreading frame 47).该基因是从人的睾丸组织中克隆出来的,在人体各种组织中广泛表达.序列比对和进化分析表明,该蛋白质和其同系物在脊椎动物中是保守的.采用免疫荧光技术,我们发现该基因产物定位于线粒体.过表达C2ORF47可以抑制细胞增殖.使用siRNA敲减内源的C2ORF47能促进细胞增殖.此外,敲减C2ORF47会导致糖和血清饥饿引发的细胞凋亡大幅减少.总之,在细胞增殖和由饥饿引发的细胞凋亡的调控中,该基因可能发挥重要作用.     

复双球垒域上具有离散局部全纯核的线性奇异积分方程

利用C^n空间中复双球垒域上具有离散局部全纯核的奇异积分的“椭圆”邻域挖法的柯西主值及立体角系数方法,讨论了一类具有相应核的线性奇异积分方程和方程组,证明了此奇异积分方程与一Fredholm方程等价,并且其特征方程存在唯一解。     

一种利用域名系统支持主机移动的路由协议

当网络主机改变网络接入点时。传统的TEP／IP协议无法正常运作。这是由于IP地址的双重作用(既是主机的名也指明主机当前的网络位置)引起的，支持主机移动的网络协议SHMUD(Supporting Host Mobility Using DNS)用域名作为主机名。保留主机IP地址指示其当前网络位置的作用，解决了这一问题，SHMUD以域名服务系统作为它的位置目录，在每个移动主机可能访问的网络中安装移动代理，当移动主机从一个网络移动到另一个网络。并通过DHCP服务器获得了当地网络的一个IP地址后。向它的归属代理(Home Agent)发送登记请求，归属代理根据该移动主机的请求通知DNS服务器。DNS服务器就更新该移动主机的域名—地址映射。这样网络中其它主机利用域名与该移动主机通信时就可以直接将IP报发往该移动主机的当前IP地址了，在移动主机改变网络接入点的过程中，可能与其它主机正在进行通信。为保证通信不被中断(称为平滑越区)。SHMUD提出了一种新的机制以实现主机的平滑越区。此外，SHMUD还提供必要的安全措施使各个移动代理和DNS服务器不受网络攻击。最后，给出了SHMUD的原型系统和性能分析，与其它支持主机移动的路由方案如Mobile-IP相比，SHMUD实现了路径优化、资源的分布式管理、平滑越区以及身份验证等。此外，它只需要在移动主机可能访问的网络中安装移动代理，并在移动主机上安装必要的软件即可运行，不必进行大规模的软件升级，因此较适于在因特网中推广。     

凸函数的性质

通过凸函数的定义,推导出三个定理,然后由定义和得出的定理推导出凸函数的一些性质．     

传输线方程的一种时域有限差分解法

本文运用偏微分方程的数值解理论研究传输线的数值解问题，提出了一种基于Lax格式的全新的差分格式，从理论上分析了该差分格式的稳定性、收敛性及精度，并用实例进行了验证．     

立体异构和羧基甲酯化对PDZ结构域抑制剂与nNOS PDZ相互作用的影响

ZLc-002及其类似物是一系列PDZ结构域抑制剂,它们能够不同程度地阻断nNOS与CAPON之间的偶联,从而表现了不同的抗焦虑活性(PDZ指最早发现含有此结构域的三个蛋白质的首字母缩写,分别是:post synaptic density protein-95,PSD-95;drosophila disc large tumor suppressor gene,DLG;zonula occludens-1 protein,ZO-1。即:突触后密度蛋白95,果蝇光盘大肿瘤抑制剂,和闭锁小带蛋白1。nNOS:neuronal nitric oxide synthase,即神经元型一氧化氮合酶。CAPON:carboxy-terminal PDZ ligand,即神经型一氧化氮合酶羧基末端PDZ结合配体)。为了探究立体异构和羧基甲酯化对PDZ结构域抑制剂与nNOS PDZ之间相互作用的影响,分别应用分子对接、分子动力学模拟,以及传统的和可极化的分子力场,对比研究了3个PDZ结构域抑制剂与nNOS PDZ之间的相互作用方式和强度。研究发现,羧基甲酯化的R型构象的PDZ结构域抑制剂与nNOS PDZ结构域相互作用最强,这与实验上测得的CAPON-nNOS解偶联率相一致。还计算和分析了抑制剂与nNOS PDZ相互作用能的不同分项,结果表明:立体异构和羧基酯化对PDZ结构域抑制剂与nNOS PDZ间的氢键相互作用具有重要影响,而对二者之间的范德华相互作用影响较小。     

编码ATR的胞外区基因cDNA的克隆、测序及表达

目的克隆并在大肠杆菌中表达编码炭疽毒素受体(anthrax toxin receptor,简称ATR)的胞外区基因。方法收集CHO-K1细胞,提取其总RNA,经反转录成单链cDNA,以此为模板PCR扩增出编码ATR胞外区基因,将该基因克隆入载体pUC19中,测序正确后,亚克隆入表达载体pMal-c2x中进行表达。结果利用所设计的引物扩增出完整的编码ATR胞外区基因。以大肠杆菌为宿主在IPTG的诱导下获得表达,激光薄层扫描显示表达蛋白占总蛋白的39%。结论获得了编码ATR胞外区基因cDNA及其原核表达产物,为进一步研究炭疽毒素致病机理和炭疽病的防治奠定了基础。