我院21例癌肿的报导

癌肿是威胁人类的主要癌病,我院自建院以来死于癌肿的人数占全院死亡人数的２／３。为此定期普查早期诊断,加强对肿癌普查的资金投入,普及肿癌知识宣教,提高自我保健意识是防治肿瘤的主要手段．     

基于模式识别的人体肺癌电阻抗检测方法研究

根据阻抗频谱理论及模式识别理论,对手术中切除的恶性肿瘤组织及非肿瘤组织进行阻抗测量并进行肺癌辨识.利用Agilent4294A阻抗分析仪测量手术中切除样本的阻抗值,获得100,Hz~100,MHz频率激励下的阻抗频谱,经最小二乘算法拟合,得到频谱特征参数.将测量样本分成训练集与测试集,设计LMSE及Fisher两种线性分类器;分类器经训练后获得判别函数,利用分类器对测试集进行分类实验.研究结果表明,LMSE以及Fisher算法对测试样本均能进行有效识别,并且识别结果与病理切片分析结果吻合,验证了基于模式识别的方法对肺癌阻抗检测进行辨识的可行性与可靠性,为肿瘤早期筛查提供有效检测方法.     

乳腺癌Jab1蛋白调控Nov基因的表达受甲基化水平影响

为探讨癌基因Jab1在乳腺癌发生发展中的功能,首先在乳腺癌细胞MDA231中建立了慢病毒介导的Jab1基因的表达干扰系统,并通过人基因表达谱芯片分析结果以及实时定量PCR实验筛选出受Jab1调控的下游基因;此外,通过实时定量PCR以及Western blot实验证实Jab1干扰表达能降低Nov基因在转录和翻译水平表达,而且Nov启动子区域存在4个高甲基化CpG位点.进一步使用甲基转移酶抑制剂处理Jab1干扰表达细胞,发现与未使用抑制剂处理细胞相比,Nov基因的mRNA和蛋白质表达水平发生明显上调,说明Jab1基因调控Nov表达受甲基化水平的影响,提示Jab1可能是通过表观遗传学水平调控Nov基因的表达.     

非小细胞肺癌细胞A549对紫杉醇耐药机理研究

目的利用非小细胞肺癌细胞对紫杉醇的耐药株A549/taxol,研究其对紫杉醇耐药性的分子机理.方法通过长时间低浓度的紫杉醇处理A549细胞的方法获得其耐药细胞株A549/taxol,提取细胞总RNA并逆转录为cDNA,实时荧光定量PCR观察其凋亡基因的表达情况,并通过不同siRNA处理细胞进行基因沉默,研究其在不同遗传背景下对紫杉醇的耐受情况.结果发现非小细胞肺癌细胞对紫杉醇的耐药株A549/taxol的基因表达紊乱,表现为ING5的高表达抑制了凋亡基因Bcl-2的表达水平,而Bcl-2是紫杉醇诱导细胞凋亡所必需的.结论以上结果初探了A549对紫杉醇耐药性的机制,为探寻紫杉醇化疗新策略提供了新的思路.     

检测AKT1基因E17K突变的高分辨率熔解曲线法（HRM）的建立及应用

建立并优化HRM方法检测AKT1基因的E17K(49G>A)突变,并在85例非小细胞肺癌中应用该法检测AKT1基因的E17K突变.设计、合成针对AKT1基因的E17K突变的引物、探针,优化不对称PCR条件及高分辨率熔解曲线(HRM)基因突变分析方法.对85例非小细胞肺癌标本提取的基因组DNA,应用HRM基因突变分析方法和直接测序的方法检测了AKT1基因的E17K突变情况.经优化后,设计的引物在不对称PCR反应条件下可扩增出良好的条带.检测探针与野生型模板的扩增产物杂交后,其解链温度要高于与突变型产物杂交的解链温度.野生型和突变型的质粒模板所产生的熔解曲线可见显著差异,相应的Tm值相差约 3.5℃.经HRM基因突变分析方法和直接测序法检测,在85例非小细胞肺癌标本检测到1例AKT1基因的E17K位点为杂合突变型,其余均为野生型.本研究建立的对AKT1 E47K突变检测的HRM方法是一种灵敏、准确、快速的方法.另外,本研究仅在非小细胞肺癌患者中发现频率极低的AKT1 E47K突变.     

CE与EP方案治疗小细胞肺癌的临床疗效评价

为观察CE与EP方案治疗小细胞肺癌的近期疗效和毒副反应,对52例小细胞肺癌患者按住院先后顺序,随机分为CE组(卡铂+足叶乙甙)和EP组(顺铂+足叶乙甙),化疗2周期后评价疗效。结果近期疗效方面,CE组CR6例,PR14例,总有效20例(76.9%);EP组CR5例,PR13例,总有效18例(69.2%),两组比较无差别(P>0.05)。在毒副反应方面,CE与EP两组发生Ⅱ度以上的胃肠道反应及骨髓抑制无差别,患者均能耐受。说明CE与EP方案治疗小细胞肺癌均有效,且近期疗效无差别,毒副反应均能耐受,均可作为小细胞肺癌一线化疗方案。     

肿瘤相关性胰蛋白酶原-2在胰腺癌初筛中的意义

摘要: 目的 研究胰腺癌患者血清肿瘤相关胰蛋白酶原-2在胰腺癌初筛中的意义。方法 收集北京军区总医院23例胰腺癌住院患者的治疗前血清标本和35 例正常对照者（健康体检者）血清标本。采用酶联免疫吸附法检测血清胰蛋白酶原-2含量。结果 血清胰蛋白酶原-2含量在正常对照组中位数为0.8ug/L,四分位间距0.6～1.2μg /L; 胰腺癌患者中位数为13.8μg /L,四分位间距2.3～60.7μg/L。胰腺癌组和正常对照组血清胰蛋白酶原-2水平有统计学差异( P＜0.01) 。以1.85ug /L为临界值作为诊断胰腺癌界定值的敏感度为91.4%,特异度为95.7%。结论 血清胰蛋白酶原-2检测可作为胰腺癌的一种初筛试验。     

胃蛋白酶原亚群与胃部疾病相关性研究

为测定胃蛋白酶原亚群(pepsinogenI PGI,pepsinogenⅡPGⅡ)在健康体检者及胃部疾病患者的血清含量,探讨血清中PG亚群检测对萎缩性胃炎和胃癌早期诊断的临床意义,利用放射免疫法(radioimmunoassay RIA)检测35例健康体检者、18例胃溃疡、30例萎缩性胃炎和30例胃癌患者血清中PGⅠ、PGⅡ及PGⅠ/PGⅡ比值的变化,比较正常组与各疾病组的胃蛋白酶原含量。结果:(1)与正常组相比,胃溃疡组PGⅠ、PGⅡ升高,以PGⅡ增高明显,而PGⅠ/PGⅡ比值降低;萎缩性胃炎和胃癌组PGⅠ水平均呈下降趋势,而PGⅡ水平变化不明显,PGⅠ/PGⅡ比值下降。(2)与溃疡组相比,萎缩性胃炎和胃癌组PGⅠ、PGⅡ及PGⅠ/PGⅡ比值均明显降低。(3)与萎缩性胃炎组相比,胃癌组PGⅠ、PGⅡ及PGⅠ/PGⅡ比值虽略低于萎缩性胃炎,但差异无统计学意义。(4)当PGⅠ≤80 ng/mL和PGⅠ/PGⅡ≤6时,检出萎缩性胃炎的特异度和灵敏度分别为94.3%和53.3%。说明血清PGⅠ和PGⅠ/PGⅡ比值的降低,是萎缩性胃炎及胃癌人群筛查和辅助诊断的一项血清学指标。血清PGI≤80 ng/mL且PGⅠ/PGⅡ≤6时检测萎缩性胃炎具有较好的特异度和灵敏度。测定血清PG亚群的方法简单易行,适于初筛萎缩性胃炎及胃癌人群及胃镜检查禁忌者。     

泛素调节的蛋白质降解--2004年诺贝尔化学奖成果简介

以色列科学家阿龙·切哈诺沃(Aaron Ciechanover)、阿夫拉姆·赫什科(Avram Hershko)和美国科学家欧文·罗斯(Irwin Rose)因发现泛素调节的蛋白质降解被授予2004年诺贝尔化学奖.泛素是一种含76个氨基酸的多肽,存在于除细菌外的许多不同组织和器官中,具有标记待降解蛋白质的作用.被泛素标记的蛋白质在蛋白酶体中被降解.泛素控制的蛋白质降解具有重要的生理意义,它不仅能够清除错误蛋白质,对细胞生长周期、DNA复制以及染色体结构都有重要的调控作用.     

PDGF-BB和 Notch1在卵巢癌中的表达

探讨PDGF-BB及Notch 1在卵巢癌发生发展中的作用及与临床病理特征的关系,采用免疫组化SP法检测PDGF-BB及Notch1在卵巢癌组织中的表达情况。在60例卵巢癌组织中,PDGF-BB阳性染色主要位于细胞浆中。60%(36/60)高表达,40%(24/60)低表达。Notch1阳性染色主要位于细胞膜中,细胞核、细胞浆亦有表达。63%(38/60)高表达,37%(22/60)低表达。在10例正常卵巢组织中,PDGF-BB部分染色显示高表达10%(1/10),其余均为低表达。Notch1部分染色显示高表达20%(2/10),其余均为低表达。说明在卵巢癌组织中,PDGF-BB的阳性表达率明显高于正常卵巢组织,提示PDGF-BB的表达与卵巢癌的发生有明确的关系;同时PDGF-BB表达水平与卵巢癌的分期、病理分级及淋巴结转移相关。Notch1的阳性表达率明显高于正常卵巢组织,提示Notch1的表达与卵巢癌的发生有明确的关系;同时Notch1表达水平与卵巢癌的分期、病理分级及淋巴结转移相关。相关性分析发现卵巢癌中PDGF-BB表达与Notch1的表达呈正相关(P0.05)。