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511.
为了研究与细胞分化相关的长非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA) LINC00941在肿瘤发生发展中的作用,通过实时荧光定量PCR技术检测LINC00941在6种不同类型的人类癌细胞和正常胚胎肾细胞HEK-293细胞中的表达水平,结果表明,LINC00941在结直肠癌细胞HCT116和HCT116 p53-/-、肺癌细胞A549和NCI-H1299、黑素瘤细胞Stilling中均有较高的表达水平,在结直肠癌细胞中表达水平最高. 以结直肠癌患者肿瘤组织和癌旁正常组织为材料,实时荧光定量PCR检测LINC00941的表达水平发现,肿瘤组织中LINC00941 RNA的表达水平显著高于癌旁组织. 通过shRNA(short hairpin RNA)干扰技术降低HCT116细胞中的LINC00941 RNA水平,导致细胞增殖速度下降,说明LINC00941与结直肠癌的发生发展相关. 相似文献
512.
黄玉玲 《中山大学研究生学刊(自然科学与医学版)》2006,27(2):7-13
糖尿病已成为第三大威胁人类健康的疾病。目前虽然在临床上能有效控制患者血糖水平,但是糖尿病患者最终死亡于合并症。研究表明,糖尿病可加速动脉粥样硬化,粥样斑块的平滑肌细胞显示更强的增殖能力。Ca^2+作为胞内重要的信使参与细胞的许多生理活动,如细胞的增殖、凋亡等等。胞内钙离子的升高主要来源于胞外钙离子的内流与胞内钙池的释放。胞内钙池主要由IP3和ryanodine两大钙池系统组成,它们共同调节着胞内钙离子运动。 相似文献
513.
应用生境选择理论分析集群中创新单元聚集的一般过程模式.在此基础上建立创新单元聚集行为的博弈模型,进一步探讨聚集行为产生的基本条件。本文的研究为培育创新集群提供了理论依据和新的思路。 相似文献
514.
本研究首先构建了融合蛋白 TAT-p53-MTS 的原核表达质粒 pET-22b(+)-TAT-p53-MTS,将表达纯化的融合蛋白与p53缺陷型人肺癌细胞NCI-H1299孵育,通过Western blot和免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,co-IP)检测融合蛋白的细胞穿膜以及与 Bcl-2蛋白的相互作用,并通过流式细胞术检测融合蛋白对 NCI-H1299细胞的促凋亡作用。结果显示,融合TAT和MTS的p53重组蛋白具有更强的细胞穿膜及线粒体定位能力;并且,融合蛋白能够通过与Bcl-2蛋白的结合显著诱导NCI-H 1299细胞的凋亡。 相似文献
515.
516.
《Journal of Natural History》2012,46(6):673-679
Significant positive correlation between wing length and scale length was found in a broad sample of lepidopteran taxa. No breakdown of the correlation was observed in the lowest wing size range. The best fit is a non-linear (power) curve. The minimum individual scale length observed was 40 µm (in a nepticulid), while the maximum was close to 500 µm (in a castniid; there are literature records of even larger scales in this family). Scale size variation probably reflects variation in the size of scale-forming trichogen cells. The latter, in turn, may at least partly reflect difference in genome size, such as has long been known to be the case with the cells that form, respectively, the cover and ground scales in some higher moths. 相似文献
517.
Erwin Knecht Carmen Aguado Jaime Cárcel Inmaculada Esteban Juan Miguel Esteve Ghita Ghislat José Félix Moruno José Manuel Vidal Rosana Sáez 《Cellular and molecular life sciences : CMLS》2009,66(15):2427-2443
In higher organisms, dietary proteins are broken down into amino acids within the digestive tract but outside the cells, which
incorporate the resulting amino acids into their metabolism. However, under certain conditions, an organism loses more nitrogen
than is assimilated in the diet. This additional loss was found in the past century to come from intracellular proteins and
started an intensive research that produced an enormous expansion of the field and a dispersed literature. Therefore, our
purpose is to provide an updated summary of the current knowledge on the proteolytic machinery involved in intracellular protein
degradation and its physiological and pathological relevance, especially addressed to newcomers in the field who may find
further details in more specialized reviews. However, even providing a general overview, this is an extremely wide field and,
therefore, we mainly focus on mammalian cells, while other cells will be mentioned only for comparison purposes. 相似文献
518.
江红轲 《河南师范大学学报(自然科学版)》2012,40(4):107-112
目的:通过建立SD大鼠心肌梗死模型,观察间歇训练对心梗大鼠心肌细胞的增殖作用并探讨其内在作用机制.方法:成年雄性SD大鼠40只,造模后,随机分为3组:假心梗组(CON);心梗组(MI);心梗+间歇训练组(MI+AIT),每组12只.间歇训练共计8周.结果:免疫组化结果提示,正常心肌组织鲜见细胞增殖现象;心肌梗死可造成梗死边缘区细胞代偿性增加;间歇训练可显著性增加细胞增殖核抗原PCNA,BrdU和ki-67的表达水平.另外,心梗还可引起细胞增殖核抗原调节蛋白p70S6K及其上游调节蛋白mTOR显著性降低(P<0.05);而mTOR的上游调节蛋白PI3K,Akt也具有相似的变化趋势.相对地,间歇训练可增加心肌细胞膜IGF-R1水平(非IGF-R2),上调PI3K-AKt-mTOR信号通路活性,增加p70S6K磷酸化水平(P<0.05).结论:间歇训练介导的细胞增殖作用与其上调IGF-R1表达水平,激活细胞PI3K-Akt介导的增殖通路相关. 相似文献
519.
520.
Differential insult-dependent recruitment of the intrinsic mitochondrial pathway during neuronal programmed cell death 总被引:1,自引:1,他引:0
Diwakarla S Nagley P Hughes ML Chen B Beart PM 《Cellular and molecular life sciences : CMLS》2009,66(1):156-172
Programmed cell death contributes to neurological diseases and may involve mitochondrial dysfunction with redistribution of
apoptogenic proteins. We examined neuronal death to elucidate whether the intrinsic mitochondrial pathway and the crosstalk
between caspase-dependent/-independent injury was differentially recruited by stressors implicated in neurodegeneration. After
exposure of cultured cerebellar granule cells to various insults, the progression of injury was correlated with mitochondrial
involvement, including the redistribution of intermembrane space (IMS) proteins, and patterns of protease activation. Injury
occurred across a continuum from Bax- and caspase-dependent (trophic- factor withdrawal) to Bax-independent, calpain-dependent
(excitotoxicity) injury. Trophic-factor withdrawal produced classical recruitment of the intrinsic pathway with activation
of caspase-3 and redistribution of cytochrome c, whereas excitotoxicity induced early redistribution of AIF and HtrA2/Omi,
elevation of intracellular calcium and mitochondrial depolarization. Patterns of engagement of neuronal programmed cell death
and the redistribution of mitochondrial IMS proteins were canonical, reflecting differential insult-dependencies.
Received 14 August 2008; received after revision 02 October 2008; accepted 23 October 2008 相似文献