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41.
42.
应用组织化学方法对对照组小鼠、缺氧组小鼠以及雌激素预处理缺氧组小鼠肺内肥大细胞的数量、活性、分布范型及组化性质进行了研究.结果表明,缺氧组小鼠随缺氧时间的延长,肺小动脉内皮细胞损伤加重,损伤后再给氧,内皮细胞损伤程度更严重;同时伴有肥大细胞和脱颗粒的急剧增多,均极显著高于同期对照组小鼠(P〈0.01).雌激素预处理缺氧组小鼠随缺氧时间的延长,肺小动脉内皮细胞的损伤程度较缺氧组小鼠轻;肥大细胞和脱颗粒均极显著低于同期缺氧组小鼠(P〈0.01).由此说明,肥大细胞可能在急性缺氧造成的肺损伤过程中起着重要作用,肥大细胞膜稳定剂(雌激素)对肺损伤可能起保护作用. 相似文献
43.
目的 建立SCID小鼠肿瘤模型,为筛选新的抗肿瘤药物提供受试对象。方法 将肝癌组织移植到重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠皮下,待移植瘤生长到6~7 mm时,50只荷瘤SCID小鼠分为不饱和脂肪酸低、中、高剂量组【50 mg/(kg·d)、100/(kg·d)、200 mg/(kg·d)】,五氟尿嘧啶(5-FU)组【100 mg/(kg·d)】,模型组【蒸馏水2 mL/(kg·d)】,连续给药21 d,剥取移植瘤测量其体质量和体积,比较肿瘤生长情况;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测瘤组织P21、P53、P13K、PKB/Akt蛋白表达水平。结果 不饱和脂肪酸低、中、高剂量组和5-FU组肝癌移植瘤质量或体积显著小于模型组(P<0.01);肝癌移植瘤P21水平较模型组明显升高(P<0.05,P<0.01);P53、P13K、PKB/Akt水平较模型组明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 不饱和脂肪酸对肝癌移植瘤生长具有明显的抑制作用。其可能机制与上调移植瘤P21水平,下调P53、P13K、PKB/Akt水平,抑制PI3K-Akt信号传导通路活性有关。 相似文献
44.
45.
46.
日前日本科学家用干细胞技术培育出了具有完整功能的牙齿,并在小鼠身上进行了成功的移植。这种由生物工程技术培育出的牙齿和自然生成的牙齿相比,不但在外观上没有多少区别,而且同样具有一定的硬度并对疼痛敏感。相关论文发表在《公共科学图书馆.综合》杂志上。 相似文献
47.
目的:研究被动吸烟对小鼠生长及有氧运动能力的影响.方法:将56只小鼠随机分为4组,每组包括实验组和对照组各7只,实验组小鼠分别被动吸烟1周,2周,3周和4周,然后进行称重、力竭游泳,对照组不吸烟.结果:被动吸烟2周后体重增加明显小于对照组(P0.05或P0.001);被动吸烟1周,2周小鼠力竭游泳持续时间与对照组相比无差异,而3周,4周后与对照组相比存在显著性差异(P0.05).结论:被动吸烟能减缓小鼠的生长发育,并使小鼠的有氧运动能力明显减弱. 相似文献
48.
小鼠睾丸发育全过程中生精细胞的自发性凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
以17组出生后不同发育阶段的昆明种正常小鼠睾丸组织为材料,采用TDT原位末端标记法在其石蜡组织切片上进行凋亡细胞原位检测,探讨小鼠睾丸发育全过程中生精细胞的自发性凋亡规律.结果发现:小鼠生精细胞从生后开始就存在自发性凋亡现象,生后1~15 d,凋亡精原细胞数目不断增加;至生后第15天时达到峰值,且15 d起个别初级精母细胞也开始出现凋亡;至27 d时,极少数次级精母细胞和精子细胞出现凋亡;至30 d时凋亡细胞基本为精原细胞;而33 d时各类型生精细胞均存在凋亡现象;至36 d时凋亡细胞又重新集中于精原细胞,并延续于此后各期.上述结果表明:小鼠睾丸发育过程中凋亡细胞主要为精原细胞;自发性凋亡活跃期发生于生后1~33 d,与生精细胞的首次发育成熟过程同步. 相似文献
49.
目的:了解p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在ConA刺激下小鼠T细胞增殖中的作用。方法:以活体染料羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯染色,建立了在多克隆刺激剂刀豆蛋白A(ConA)刺激下评价小鼠T细胞增殖的模型,通过流式细胞术分析p38丝裂原活化蛋白激酶的特异性抑制剂SB203580在不同剂量、不同时间对T细胞增殖的作用,并应用CellQuest和SPSS10.0 forW indows软件分析增殖细胞各代所占比例和增殖指数(PI)。结果:羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯染色分析显示,随着SB203580浓度从0.5μmol/L逐渐增至15.0μmol/L,T细胞增殖逐渐减弱,以15.0μmol/L SB203580的抑制作用最为明显,呈剂量依赖关系(r=-0.97,P<0.01);SB203580浓度增加至20.0μmol/L时,细胞大量死亡。选用SB203580最佳浓度(15.0μmol/L),随时间从24 h至72 h递增,SB203580对T细胞增殖的抑制作用逐渐增强,以72 h抑制作用最为明显,84~96 h后,抑制作用逐渐减弱。结论:p38 MAPK在ConA刺激的T细胞增殖中起着重要的作用。 相似文献
50.
目的 观察 MPTP慢性帕金森病小鼠海马氧化应激指标及细胞凋亡相关蛋白的表达.方法 应用MPTP制备慢性帕金森病模型,观察行为学改变,Morris水迷宫实验,检测模型组和对照组小鼠海马内超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)舍量变化,以及免疫组织化学方法、RT-PCR方法、Western blot方法检测海马Bax和Bel-2蛋白表达.结果 慢性帕金森病模型小鼠行为学特点为震颤、活动减少;水迷宫实验结果提示认知功能降低;与对照组海马比较:模型组海马SOD、GSH含量均下降,而MDA含量升高(P〈0.05);模型组海马Bax蛋白表达增高,而Bel-2蛋白表达下降(P〈0.05).结论 氧化应激在慢性帕全森病认知功能障碍发病机制中起重要作用,而Bax和Bcl-2蛋白参与了氧化应激诱导海马神经元凋亡的调控过程. 相似文献