人肺癌裸鼠常位移植实验研究

将高转移人肺巨细胞癌和低转移人肺腺癌常位移植于裸鼠肺内,其移植成功率分别为74％和56％,肺内移植瘤仍保持人原发肿瘤的病理组织学形态,其肉眼类型可呈肺门肿块,周围结节和弥散浸润型,与人类原发肺癌亦相似,而与局限膨胀生长或较少浸润的裸鼠皮下移植瘤有明显区别。肺内常位移植瘤较广泛地浸润胸部脏器,特别应当指出的是低转移肺腺癌细胞肺内移植其淋巴结转移率可达56％,甚至高于该癌系在beige裸鼠体内的淋巴结转移率。说明常位移植有利于恶性肿瘤表达其浸润转移表型。常位移植之肿瘤生物学行为更接近人体内原发性肿瘤的生物学行为,将成为研究人类肿瘤特性和实验治疗的更为适宜的实验模型。研究裸鼠皮下移植瘤和常位移植瘤基因表达的差异亦将为肿瘤浸润转移分子生物学基础的揭示作出贡献     

银、铜、锰对日本沼虾的急性致毒剂量

Ag(Ⅰ)对白洋淀日本沼虾的24h LC_(50)为0.024mg/L,48h LC_(50)为0.014mg/L,安全浓度为0.0014mg/L;Cu(Ⅱ)对这种虾的24h LC_(50)为0.600mg/L,48h LC_(50)为0.400mg/L,安全浓度为0.053mg/L;而Mn(Ⅱ)对该虾的24h LC_(50)》32mg/L。上述研究结果,为渔业水质标准的修订和补充以及水质的评价提供了科学依据。     

贴压反应点治疗急性软组织损伤388例报告

本文在美国Ｄａｌｅ提出的微针系统和全息理论及腕踝针疗法的基础上，创造性的用贴压反应卢、治疗各种急性软组织损伤，经３８８例临床实践，疗效满意。本疗法，简便易行，无痛感，无副作用，见效快，治愈率高达９８．５％，值得推广使用。     

电泳法检测肺癌实体瘤组织全蛋白的研究

用聚现烯酰胺凝胶电冰法对肺癌实体瘤试样及对照组试样进行检测，发现肺癌组织中存在一条特异的深染标记蛋白带，这对研究肺癌发生的机理及临床诊断有意义。     

急性胰腺炎患者CRP和IL-6水平检测及临床意义

目的:C-反应蛋白和IL-6测定在诊断轻、重型胰腺炎患者中的临床应用价值。方法:血清CRP测定采用快速比浊法,IL-6测定采用双抗体夹心ELISA法。结果:重型胰腺炎患者CRP和IL-6水平显著高于轻型胰腺炎患者;显著高于正常健康对照组(P<0.01)。结论:CRP和IL-6水平测定可为早期诊断和区别轻、重型胰腺炎提供可靠的实验依据。     

乙肝特异转移因子治疗急性乙型肝炎的临床观察

用乙肝特异性转移因子（HVB－TF）治疗急性乙型肝炎50例，对照组50例用安慰剂，采用双育随机试验，治疗后，治疗组HBsAg和HBeAg转阴率分别为49／50和48／50，而对照仅为34／50和16／50，2组比较有显著差异（P＜0．05）。     

损伤肌纤维的椭圆偏振法研究

该文利用椭圆偏振技术研究骨骼肌受损伤时肌纤维内部分子运动状态的变化。实验测得，无论是完整的单根肌纤维还是去膜的单根肌纤维，衍射光的退偏率ｒ都呈增大的趋势。这一结果，可以用它造成肌纤维的膜损伤，破坏了兴奋耦联系统，导致肌质网释放钙离子的能力下降，从而使肌动蛋白上结构位点暴露减少，因此与横桥结合的几率小来加以说明。对损伤肌肉的完整单根肌纤维的张力测试结果证明这一假设是合理的。     

急性心肌梗塞并心力衰竭药物治疗的评价

为指导临床用药，对几种药物治疗急性心肌梗塞并心力衰竭的疗效进行了评价，结果表明，正确选用药物是急性心肌梗塞抢救成功的关键。     

人类逆转录病毒的长末段重复序列（VRTVLTR）的表达与肺癌转移的关系

肺癌是最常见的恶性肿瘤之一。肿瘤癌很容易发生转移。实验以17例肺癌（5例肺腺癌、1例腺鳞癌、7例肺鳞癌及4例小细胞末分化癌）的原发灶、癌旁正常组织及转移淋巴结为材料,采用PCR及非放射性标记的RNA斑点杂交分析LTR在基因组的存在及其表达情况。研究结果发现：LTR序列在17例肺癌病人的正常组织及肿瘤组织的基因组中普遍存在,LTR致肺癌转移与其插入基因组中无关;LTR致肺癌转移与其表达增高有关,而且其高表达与小细胞肺癌的转移无关,而与非小细胞肺癌的转移密切相关。提示LTR参与了非小细胞肺癌的转移过程。实验结果为从细胞系获得的结论提供了进一步的证据。     

博莱霉素肺损伤大鼠细胞凋亡及bcl—2／bax基因的表达

目的：探讨细胞凋亡与博莱霉素诱导大鼠早期肺纤维化及bax,bcl-2对博莱霉素大鼠肺纤维化细胞凋亡的作用。方法：通过复制博莱霉素大鼠肺纤维化模型,采用TUNEL、免疫组织化学、原位杂交及透射电镜等技术,观察博莱霉素大鼠肺组织细胞凋亡的变化及bax,bcl-2,bcl-2mRNA和蛋白的表达。结果：博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化细胞凋亡明显增加,肺上皮细胞bax蛋白表达明显上调,bcl-2mRNA及蛋白表达明显减弱,间质细胞bcl-2mRNA及蛋白表达增加。结论：肺组织细胞凋亡及bcl-2表达下调可能参与博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的发生,凋亡相关基因bax,bcl-2mRNA及蛋白参与博莱霉素诱导大鼠肺纤维化细胞凋亡的调控。