麻杏陷胸汤治疗小儿肺炎喘嗽痰热闭肺证临床研究

目的：研究用麻杏石甘汤、小陷胸汤、射干麻黄汤组成的麻杏陷胸汤,对小儿肺炎喘嗽痰热闭肺证的近期疗效。方法：选取2006年6月～2009年10月我院儿科住院病人,随机分为治疗组150例、对照组120例,治疗组在对照组的基础上加用麻杏陷胸汤,对照组单纯西医治疗,观察72小时后发热、咳嗽、痰壅改善情况。结果：72小时后,治疗组显效率为34.67%,有效率为57.33%;对照组显效率为32.5%,有效率为42.5%。X2检验X2=11.313,P〈0.05,二者有极其显著的差异。结论：本方是治疗肺炎喘嗽痰热闭肺证有效的方剂,对改善患儿的发热、咳嗽、痰壅有更为快捷的疗效。     

近40年世界肺癌研究文献计量分析

 运用文献计量学方法，从出版年度、发文国家、发文机构、来源期刊、涉及学科方向与ESI高被引论文等方面，通过SCI-E数据库对1979-2018年肺癌相关研究文献进行统计分析，检索获得肺癌文献178694篇。结果显示：世界范围内每年发表文献数量整体呈现上升趋势，美国、中国、日本、意大利、德国、英国、法国、加拿大、韩国、荷兰为世界肺癌研究10强，美国哈佛大学在肺癌研究中占有明显优势；世界肺癌领域研究活动显示出多学科交叉发展的特点；美国在来源期刊、发文机构、高被引论文等方面均拥有绝对优势；上海交通大学是中国唯一进入高发文机构前10的单位。近年来，中国肺癌领域文献数量增势强劲，产出已居世界第二，但文献质量未同步提升；中国肺癌研究应与临床应用紧密结合，协同开展以临床应用为重点的科技攻关。关键词肺癌研究；文献计量；肺癌研究态势     

白蛋白紫杉醇治疗复发性广泛期小细胞肺癌的疗效观察

目的 探讨白蛋白紫杉醇治疗复发广泛期小细胞肺癌的临床疗效和不良反应.方法 2017 年6月至2019 年6 月期间患者24例,行白蛋白紫杉醇130 mg/m （d1,8,15）单药静脉化疗,每4周为1个疗程,每2个疗程评价疗效.结果 24例患者中,部分缓解（PR）8例（33.3%）,疾病稳定（SD）7例（29.2%）,疾病进展（PD）9 例（37.5%）;客观缓解率（ORR）33.3%,疾病控制率（DCR）62.5%;中位无进展生存时间（mPFS）3.6个月,中位总生存时间（mOS）8.3个月.主要不良反应为,中性粒细胞减少(37.5% ),脱发(29.2% ),外周神经毒性(16.7% ).结论 白蛋白紫杉醇治疗复发难治广泛期小细胞肺癌有一定疗效,不良反应可以耐受,值得进一步开展大样本研究.     

普通（一级）动物肺脏自发感染病理观察

用两个亚慢性动物试验（６４ｄ,９０ｄ）对照全的７４只Ｗｉｓｔａｒ大鼠肺脏进行病理组织学检查,发现其对环境的应激反应表现为肺内各级呼吸组织的炎症,病变较为明显的是支气管旁淋巴组织套袖样围管浸润,并浸润支气管粘膜上皮细胞,两组动物的发生率分别为８５．７１％,９２．３１％,同时肺内血管周围炎细胞浸润,肺泡隔增厚,肺内可见点状,片状炎细胞浸润灶,随着试验周期的延长,病变发生率有升高的趋势。     

一种基于HRCT影像的肺结节计算机辅助检测方法

肺癌是威胁人类生命的第一杀手,如果肺癌能在早期被发现、诊断和治疗,将大大提高肺癌患者的生存率。提出了一种自动的基于高分辨率CT影像(HRCT)的肺结节计算机辅助检测(CAD)方法,可以分为肺实质分割、感兴趣区域(ROI)识别、肺结节特征提取与分类、三维可视化显示几个步骤,综合采用了自适应阈值分割、数学形态学、偏微分方程与不变矩分析等算法。通过对多组肺癌患者CT影像的测试,该方法可以帮助医生有效的提高对于肺癌疾病的诊断准确率。     

错配修复基因hMSH2在肺癌组织中的表达及意义

目的研究人类错配修复基因hMSH2在肺癌组织中的表达及意义.方法运用免疫组织化学SP法对56例肺癌组织中hMSH2的表达进行检测;统计学处理采用2检验或Fisher's精确概率法.结果56例肺癌组织中有16例hMSH2表达阳性(28.6%),分化程度越低阳性率越低(P<0.01);有淋巴结转移者hMSH2阳性率低于无淋巴结转移者(P<0.05);不同病理组织学类型之间hMSH2表达无显著差异(P>0.05).结论hMSH2基因的缺陷可能参与了肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关.     

强力霉素对人非小细胞肺癌A549细胞的增殖抑制及促凋亡作用

为研究强力霉素体外对人非小细胞肺癌A549细胞的增殖及凋亡的影响。应用MTT比色法研究不同浓度强力霉素(2.5,5,10,20,50mg/L)对A549细胞增殖的影响。荧光显微镜、琼脂糖凝胶电泳、AnnexinV-PI双标法等多项方法,研究强力霉素对A549细胞的促凋亡作用;采用免疫组化的方法,观察药物作用后bcl-2和bax的表达。强力霉素作用后,A549细胞的吸光度值降低,并出现凋亡特有的细胞核改变DNA梯状条带,早期凋亡的细胞数增加,伴有bcl-2的下调,bax上调。这表明强力霉素可抑制人非小细胞肺癌A549细胞的生长,并诱导细胞发生凋亡,其诱导凋亡的作用可能与其调节bcl-2/bax的表达有关。     

Lumican基因对人肺腺癌细胞株A549体外增殖和侵袭的影响

目的 观察基膜聚糖(Lumican)基因过度表达对人肺腺癌细胞株A549体外增殖和侵袭的影响.方法 以携带人Lumican基因的重组慢病毒感染A549细胞,用嘌呤霉素(puromycin)筛选法建立稳定细胞株.分别用Real-time PCR和Western blotting方法检测A549细胞组、空载体组及Lumican感染组目的基因mRNA和蛋白的表达.运用MTT法研究Lumican基因对A549细胞增殖的影响.运用Transwell法检测Lumican基因对A549细胞侵袭的影响.结果 ①各组Lumican mRNA表达差异显著(x2=21.60,P＜0.01),Lumican感染组明显高于其它两组(F=102.86,P＜0.000 1),Lumican感染组的蛋白表达水平高于其它两组.②Lumican感染组在不同时间(1、2、3、4、5 d)OD(吸光度)值与A549细胞组和空载体组差异不显著(P＞0.05).③各组穿膜细胞数差异显著(x2=23.49,P＜0.01),Lumican感染组明显高于其它两组(F=73.92,P＜0.001).结论 成功构建了Lumican高表达的人肺腺癌A549稳定细胞株,Lumican基因对人肺腺癌细胞的体外增殖能力无影响,但能增强人肺腺癌细胞的体外侵袭能力.     

应用基因表达谱芯片研究人肺鳞癌相关基因

应用基因表达谱芯片检测人肺鳞癌与正常肺组织间差异表达基因,并对其进行初步分析。提取5例人肺鳞组织及其癌旁正常肺组织的RNA,混合后分别逆转录合成标记有荧光分子的cDNA探针,与联合基因BiostarH-1×1型基因芯片杂交。计算机分析扫描芯片荧光信号图像,比较两种组织中差异表达基因,对筛选的肿瘤相关基因进行初步分析。结果:两种组织间存在大量差异表达基因,其中113条基因在肺癌组织中较正常肺组织表达上调,112条基因在肺癌组织中较正常肺组织表达下调。分析这些差异表达基因发现,肺鳞组织及其癌旁正常肺组织的基因表达谱差异主要集中在原癌基因和抑癌基因、免疫相关基因、代谢相关基因、蛋白翻译合成相关基因、细胞信号和传递蛋白、细胞凋亡相关基因等方面;而在细胞周期蛋白、细胞骨架和运动、细胞受体、DNA合成和修复及结合和转录等方面则关联甚少。说明基因芯片在筛选疾病相关基因的改变时,具有快速、高效、高灵敏度等特点,人肺鳞癌基因差异表达谱的分析为阐明肺癌的发病分子机制提供了新线索。     

仙人掌多糖对人肺癌A549细胞形态结构的影响

以人肺癌A549细胞为研究对象,探讨仙人掌多糖组分OP1对人肺癌A549细胞生长抑制,以及对其形态、结构的影响.采用台盼蓝拒染法测定人肺癌A549细胞生长抑制曲线,通过倒置显微镜观察不同质量浓度的仙人掌多糖组分OP1作用于人肺癌A549细胞引发的形态变化.结果表明,仙人掌多糖组分OP1能抑制人肺癌A549细胞增殖,诱导人肺癌A549细胞凋亡,在一定范围内,呈时间、剂量依赖性,作用48h的IC50为(597.55±28.97)μg/mL.经仙人掌多糖组分OP1诱导后,人肺癌A549细胞形态结构出现典型的凋亡特征.