诺维本联合MMC、PDD治疗肺部肿瘤32例疗效观察

目的:探讨诺维本(NVB)联合MMC、PDD治疗非小细胞肺癌的疗效.方法:第1 d,8 d,15 d静注NVB40 mg;并于第1 d静注MMC 10 mg,第15 d静注PDD 60 mg;21 d为一疗程.以WHO(1981)统一评定标准评价疗效及毒副作用.结果:总有效率(PR+CR)53.1%,其中初治59.1%,复治40.0%;鳞癌62.5%,腺癌52.6%,腺鳞癌40.0%,Ⅲa期66.7%,Ⅲb期66.7%,Ⅳ期35.7%.毒副反应主要表现为白细胞下降.结论:NVB与MMC、PDD有协同作用,可以提高治疗肺部肿瘤的疗效,且毒副反应可以耐受,有推广应用价值.     

重组人硫氧还蛋白对大鼠内毒素肺损伤保护作用

目的:探讨重组人硫氧还蛋白1(rh Trx-1)对新生SD大鼠急性内毒素肺损伤的保护作用.方法:制备、鉴定rh Trx-1;将新生SD大鼠分为对照组、脂多糖(LPS)实验组和LPS+rh Trx-1干预组.腹腔注射LPS(质量分数为5 mg/kg),制备急性内毒素肺损伤模型,干预组于LPS注射前30 min腹腔注射rh Trx-1(质量分数为10 mg/kg),观察注射后24 h各组新生SD大鼠的一般情况以及死亡率;重复实验,每组分别于实验后的2、8 h随机处死大鼠,提取肺组织用于病理切片观察.结果:(1)成功制备rh Trx-1;(2)LPS组大鼠表现出活动少,反应差,精神萎靡,毛发无光泽,口周发绀等全身炎症反应症状,濒死状态时表现为毛色青灰,呼吸浅表;LPS+h Trx-1干预组动物症状明显减轻;阴性对照组、LPS实验组和LPS+rh Trx-1干预组大鼠24 h死亡率分别为0%,67%、17%(2=14.400,P=0.001);(3)LPS组肺组织损伤严重,可见肺组织结构不完整,肺泡间隔明显增宽,肺泡腔内有红细胞、炎症细胞及浆液渗出,血管周围组织可见白细胞浸润,毛细血管有明显充血及扩张表现,随时间延长有加重趋势,LPS+rh Trx-1干预组病理改变较内毒素组明显减轻,肺泡结构尚正常,轻度肺水肿,肺泡间隔稍增宽,红细胞渗出明显减少,肺泡及肺间质中白细胞浸润减少.结论:重组人硫氧还蛋白1对急性内毒素肺损伤的新生大鼠具有保护作用.     

飞龙掌血水提物的扩血管作用及原理初探

飞龙掌血的水提物飞龙一号(F01)给小鼠腹腔注射,其 LD_(50)=3.70g/kg。F01(80mg/kg)对麻醉 S.D.大鼠有明显降血压作用,伴有心率加快。该作用无快速耐受性,且不被 H_1及 H_2组胺受体、M 胆碱受体及β肾上腺素受体之阻断剂取消。对于离体 S.D.大鼠尾动脉螺旋条,F01(0.3至3mg/ml)可使由 KCl(60mmol/L)、NE(0.1μmol/L)或 AVP(0.01μmol/L)刺激而收缩的组织明显舒张。KCI(80mmol/L)增加血管平滑肌组织对钙的撮取,这可以通过测定组织中未被镧置换的低亲和力同位素~(45)Ca 的含量来确定。F01(0.06至4mg/ml)可显著降低这种钙摄取的增加。上述结果表明,F01具有直接扩张血管作用,此种作用与抑制钙内流有关。     

慢性粒细胞白血病先后急性变M_(2a),M_(2b)例

目的　追踪观察患者慢性粒细胞白血病(CML)双重急性变(M2a,M2b)的诊断及治疗过程,以期对慢粒急变有更深入的了解.方法　对患者整个病程给予追踪记录.结果与结论　通过对患者病程的诊断、治疗和观察,进一步研究和探讨慢性粒细胞白血病急性变机制及基因、染色体的结构变化.     

血管生成抑制剂与肺癌治疗的研究进展

目的:探讨血管生成抑制剂治疗肺癌的研究进展.方法:收集该类药物的国内外近期资料加以综合归纳.结果:血管生成抑制剂治疗肺癌方法可行,前景诱人.结论:随着血管生成抑制剂的不断开发和研究,对于肺癌这一血管增生明显的肿瘤,深入研究抗血管治疗具有重要意义.     

急性纯氧对SD大鼠损伤的研究

SD大鼠暴露于1ATA100％的急性纯氧中,对其血细胞和肺脏进行研究,以阐明急性纯氧对机体的损伤机制．结果表明：SD大鼠暴露于100％急性纯氧中不同时间,血液中红细胞的浓度（RBC）,红细胞压积（HCT）,血红蛋白浓度（HGB）,平均红细胞血红蛋白含量（MCH）,平均红细胞体积（MCV）,平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）,白细胞浓度（WBC）等无显著变化（P＞0．05）;但是,白细胞的分类变化显著（P＜0．05）或非常显著（P＜0.01或P＜0．001）,淋巴细胞随SD大鼠在急性纯氧中暴露的时间延长不断下降,中性粒细胞和单核细胞的总数不断升高．急性氧中暴露65小时后,20％的大鼠死亡,存活的大鼠解剖,发现肺部出现严重的炎症,肺的湿重．脂质过氧化（LPO）产物显著增加（P＜0．001）,超氧化物歧化酶（SOD）活力明显下降（P＜0．001）．     

肺癌患者血清P53抗体及肺癌组织P53表达对肺癌诊断价值的研究

目的探讨肺癌患者血清P53抗体水平及肺癌组织P53表达对肺癌诊断的价值.方法采用ELISA法检测肺癌患者血清P53抗体水平,并采用免疫组化法检测肺癌组织P53表达情况.结果肺癌患者血清P53抗体（17.84±8.73）ng/L水平比正常对照组（5.43±1.90）ng/L显著升高（P〈0.001）,肺癌患者血清P53抗体水平与肿瘤大小、淋巴转移、远端转移、TNM分期有关.肺癌患者癌组织P53表达的阳性率为61.5%（168/273）,肺癌患者癌组织P53阳性表达率与肿瘤大小、淋巴转移、远端转移、TNM分期、分化程度、病理类型有关.结论血清P53抗体水平与癌组织中的表达有着良好的平行关系,测定血清P53抗体水平或检查肺癌患者癌组织P53的表达可对肺癌的诊断、分期、治疗和预后提供重要依据.     

重组人KD/APP var对实验性大鼠急性坏死性胰腺炎作用的研究

目的观察重组人Kunitz型蛋白酶抑制剂的变异体(KD/APP var)对实验性大鼠急性坏死性胰腺炎(acutenecrotizing pancreatitis,ANP)的治疗作用。方法采用牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管内诱导ANP模型,观察重组人KD/APPvar大鼠血清淀粉酶(AMS)、脂肪酶(LPS)影响及胰腺组织病理变化。结果与模型组比较,重组人KD/APP var治疗组可明显降低急性胰腺炎大鼠淀粉酶、脂肪酶的活性,且使胰腺的病理变化减轻。结论重组人KD/APP var早期给药可显著减轻胰腺高分泌状态,对大鼠急性胰腺炎具有治疗作用。     

改良低温麻醉阻断循环对肺超微结构影响的实验研究

本组用本地健康杂种犬10只,以改良低温麻醉体表降温方法将食道温度降至24～26℃时,然后阻断循环无体外循环下进行心内直视手术。术中分别在阻断前:阻断后及复苏后取肺组织进行光镜、电镜检查。实验结果表明,阻断时间在60分钟内,心脏跳停80分钟内无明显超微结构变化。而阻断时间65～85分钟,心脏跳停90～115分钟,肺组织的某些超微结构变化是可以复原的,这就为不用体外循环的肺脏手术安全时限提供了初步的理论依据。