"两次打击"急性肺损伤大鼠肺组织NF-kB p65 mRNA的表达

目的观察用油酸(OA)和脂多糖(LPS)两次打击急性肺损伤大鼠肺组织核因子———kB(NF_kB)p65 mRNA表达量的变化,探讨转录调节因子NF_kB p65与急性肺损伤的关系。方法用OA(0.2mL/kg)和LPS(2mg/kg)两次打击,建立两次打击急性肺损伤(ALI)模型,进行ALI大鼠血液白细胞(WBC)分类计数和肺指数测定、肺组织病理学检查,采用原位杂交检测肺组织中NF_kB p65 mRNA的表达。结果两次打击后的ALI大鼠血液中WBC和肺指数显著升高,WBC分类呈现淋巴细胞比率降低而中性粒细胞比例增高的变化,呈典型的急性炎症表现,肺脏病理改变严重。原位杂交检测显示,ALI大鼠肺组织细胞中NF_kB p65 mRNA的表达明显增强。结论在ALI大鼠肺组织细胞中NF_kB p65 mRNA的表达量增强,参与了急性肺损伤的发病作用。     

聚ADP核糖基聚合酶的抑制剂苯甲酰胺在肺癌细胞PG凋亡中的作用

研究了聚ADP核糖基聚合酶（PARP）抑制剂苯甲酰胺（BA）在DNA损伤所造成的肺癌细胞（PG）凋亡过程中的作用,分别用MNNG（N－甲基－N－亚硝基氮亚硝基胍）和BA,以及同时用MNNG和BA处理PG细胞,然后用非放射性细胞增殖测定试剂盒和流式细胞仪测定PG细胞的增殖活性和细胞凋亡的变化,并用免疫组化法检测细胞中Bcl-2蛋白表达的变化,结果表明,在MNNG的作用下细胞的增殖活性受到明显抑制,细胞凋亡显著,Bcl-2蛋白低表达,单独用BA处理PG细胞时,细胞的增殖活性,细胞凋亡数及Bcl-2的表达与空白对照组相似,用BA和MNNG共同处理PG细胞时,细胞的增殖活性,细胞凋亡数及Bcl-2的表达,与对照细胞和BA单独处理的细胞相比均无明显差异,这说明PARP对诱导细胞凋亡起重要作用,而且这种作用可被PARP抑制剂BA所抑制。     

黑斑蛙肺微血管铸型的扫描电镜观察

为了阐明黑斑蛙（Rana nigromaculate)肺微血管构筑与血供情况,探讨两栖动物肺微血管构筑与呼吸效率的关系,用扫描电镜对黑斑蛙的肺微血管作了铸型观察。结果表明,黑斑蛙肺壁内面有许多网状隔膜及次级隔膜将其分隔成许多小室与亚小室,亚小室有1-3个肺泡组成,在网状隔膜、次级隔膜、肺泡隔及肺泡壁上均有丰富的毛细血管,并相互吻合成单层密集网;肺泡毛细血管直径11-16μm,网眼孔径5-20μm。     

大、小鼠肌肉注射SJAMP的急性毒性

目的　观察大鼠及小鼠肌肉注射刺参酸性粘多糖 (SJAMP)的急性毒性反应。方法　采用简化机率法测定LD50 。结果　小鼠肌肉注射SJAMP的LD50 为 ( 5 98 81± 6 0 81)mg/kg。雄性及雌性小鼠的LD50 分别为 ( 6 5 2 4 2±85 31)和 ( 5 78 16± 88 6 8)mg/kg(P >0 0 5 )。大鼠肌肉注射SJAMP的LD50 为 ( 5 6 6 0 9± 85 17)mg/kg。结论　SJAMP肌肉注射的毒性明显低于其腹腔或静脉注射 ,SJAMP肌肉注射的致死原因主要是出血。     

重组人生长激素对脓毒症引起的急性肺损伤/呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者的营养状况和免疫功能的影响

探讨重组人生长激素(rhGH)对脓毒症引起的急性肺损伤/呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者的营养状况、蛋白质代谢、免疫功能等方面的作用和影响,66例脓毒症引起的急性肺损伤/呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者随机分成两组,对照组33例,给予标准的营养支持治疗;治疗组(rhGH)33例,在对照组标准营养治疗基础上,加用rhGH。所有患者均于入院时和治疗后第14 d,测量肱三头肌皮褶(TSF)厚度、外周血血清白蛋白(ALB)、转铁蛋白(TRF)、前清蛋白(PA)、肌酐、尿素、TNF-α、IL-1、免疫球蛋白(IgA、IgM、IgG)变化。治疗组与对照组相比:1营养状况指标TSF厚度、ALB、TRF、PA均明显增加(P0.05),肌酐、尿素均明显减少(P0.05);2炎症反应指标TNF-α、IL-6均明显减少(P0.05);3免疫功能指标(免疫球蛋白IgA、IgM、IgG)均明显增加(P0.05)。说明rhGH在脓毒症引起的急性肺损伤/呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者的营养状况、免疫功能和蛋白质代谢水平方面具有较好的作用。     

龙肽免疫胶囊毒理安全性实验研究

目的检测龙肽免疫胶囊作为保健食品的安全性。方法急性经口毒性、二项致突变试验(小鼠骨髓微核试验、小鼠精子畸形试验)以及大鼠30d喂养试验。结果龙肽免疫胶囊对两种性别的SPF级昆明种小鼠急性经口毒性试验,24h二次灌胃量达20g/kg(相当于人群推荐日摄入量3.0g/60kg的400倍),两周内动物未见明显中毒症状,无动物死亡,按急性毒性分级标准规定,该受试物属无毒级。二项致突变试验结果均为阴性。30d喂养试验结果表明:将受试样品按1.25%、2.50%、5.00%的比例加入基础饲料中(分别相当于人群推荐日摄入量0.05g/kg的25、50、100倍),受试样品各剂量组对Wistar大鼠体重、进食量、食物利用率、血液学、血液生化、脏器重量、脏/体比值以及病理组织学等指标与正常对照组比较,均无显著性差异,未发现该受试物有明显的毒性作用。结论龙肽免疫胶囊作为保健食品是安全的,可以通过一、二阶段的毒理学安全性评价。     

小儿急性肾功能衰竭死亡原因分析

目的 :分析小儿急性肾功能衰竭 (ARF)死亡原因。方法 :收集 ARF患儿的临床资料 6 5例 ,其中死亡 13例 ,用统计学方法对与 ARF死亡相关的因素进行分析 ,明确死亡原因。结果 :原发病危重、高危症状持续存在、血尿素氮异常升高、血清钾迅速增加、血清钠持续低值、内生肌酐清除率显著降低以及多种尿酶活性持续并行升高、血清 L PO异常升高、血 SOD持续下降者死亡率高。本组病例死亡率 2 0 % ,较国内外有关文献报告的七、八十年代死亡率为低。结论 :重视小儿 ARF病情特点、完善实验室检测方法 ,对指导治疗、降低死亡率意义重大。     

新生大鼠高氧损伤肺组织的超微结构

目的：探讨新生大鼠在高氧肺损伤不同时点肺组织各种细胞超微结构的改变。方法：99只新生大鼠随机分为高氧组和空气组,生后3、7和14d分批处死并取肺组织进行H．E染色病理检测,电镜检查各组肺组织的超微结构改变。结果：1）高氧组肺损伤主要表现为肺泡结构破坏、大小不一、肺间隔增厚以及胶原纤维沉积。2）超微结构主要表现为肺泡Ⅱ型细胞板层小体空泡化、肺泡Ⅰ型细胞胞浆溶解,成纤维细胞胞浆中的内质网、高尔基体和线粒体增多,肺泡Ⅰ型和Ⅱ型细胞线粒体肿胀等改变。结论：肺泡Ⅱ型细胞的不成熟、肺泡Ⅰ型细胞的变性和成纤维细胞合成胶原能力增强是导致高氧肺损伤病理改变的基础。     

肺癌介入治疗模拟实验研究中药液灌注率的检测方法

通过检测血药混合液的电导率值得其药物摩尔浓度,进而通过合理的方法和公式求得进入支气管动脉的药液灌注率．同时,进行了肺癌支气管动脉介入治疗的模拟实验,对药液灌注率检测方法和公式作了实验验证．     

用酿酒酵母测定直接耐晒宝石蓝的急性毒性

本文的目的是建立直接耐晒宝石蓝的急性毒性微量快速分析方法。通过用基于电阻法细胞计数原理的手持式细胞计数器测定由密度约为1.0×104细胞/ml的酿酒酵母悬液20μl和系列浓度待测染料溶液130μl与2.2倍YPD液体培养基110μl所组成的体系在30℃、150 r/min恒温摇床上震荡培养6 h后的细胞数目,求算出该染料的EC50。结果显示直接耐晒宝石蓝对酿酒酵母的EC50为4995 mg/l,与文献报道的小鼠经口LC50=5 g/kg一致。表明本法可作为传统急性毒性测定的替代方法。