优化提取与分离海兔大脑神经节蛋白质组

蓝斑背肛海兔（Notarcus Leachii cirrosus Stimpson，NLCS）属于海洋软体动物．NLCS大脑神经节（cerebral ganglion，CG）富含高丰度的脂类物质，并干扰了三氯醋酸-丙酮法沉淀CG蛋白质．本实验的目的是找到一种适合提取、分离海兔CG蛋白的方法．经各种实验方法对比后，发现超速离心法能有效分离CG破碎液中的脂类化合物，提高双向凝胶电泳法分离BG蛋白质组的分辨率，大约可检测到450个蛋白质点．     

二十二碳六烯酸乙酯对沙土鼠缺血再灌注脑损伤及水肿作用的研究

研究二十二碳六烯酸乙酯(E-DHA)对沙土鼠缺血再灌注脑损伤及其脑水肿的影响.选用雄性断奶沙土鼠灌胃给予二十二碳六烯酸乙酯(150 mg/(kg·d))或等体积溶媒10周,阻断沙土鼠双侧颈总动脉血流10 min,造成缺血再灌注模型;测定再灌注后脑组织中丙二醛(MDA)水平,还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超歧化氧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和钾、钠-ATP酶(Na ,K -ATPase)活性,脑水含量,钠、钾离子浓度及海马CA1区神经细胞存活百分数.结果表明:E-DHA预处理显著降低缺血再灌注沙土鼠脑组织MDA水平,阻止GSH含量、GSH-PX和Na ,K -ATPase活性下降,而对SOD的活性未表现出明显作用;E-DHA亦调节缺血再灌注沙土鼠脑组织钠、钾离子浓度,减轻缺血再灌注所致的脑水肿和神经细胞死亡.提示E-DHA对脑缺血再灌注脑损伤有显著保护作用,机制可能其与抗氧化作用有关.     

尼麦角林长程给药治疗脑梗死和预防其再发的研究

目的:探讨尼麦角林长程给药治疗脑梗死和预防其再发的效果及其机制.方法:120例脑梗死患者随机分为实验组60例,对照组60例,两组常规治疗相同,实验组在常规治疗的基础上给于尼麦角林30mg,早晨服用,治疗半年以上.观察两组1个月的临床疗效和1年内的再发率,并于治疗前和治疗后1年,分别进行血脂和血小板聚集率检查.结果:实验组在治疗1个月的显效率为80%,总有效率98.3%,明显高于对照51.6%和71.6%(均P＜0.01);1a内的再发率为5.83%,明显低于对照组的26.89%.(P＜0.01).与脑梗死再发率有关的血黏度、血脂、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标防治组也明显低于对照组(均P＜0.01).结论:尼麦角林长程给药不仅可提高疗效而且可有效预防脑梗死再发.     

实时三维超声心动图与二维斑点追踪成像技术共同评价心肌梗死患者左室收缩功能与同步性

目的探讨二维斑点追踪成像(2D-STI)及实时三维超声心动图(RT-3DE)评价AMI患者左心室收缩功能和各节段运动的同步性.方法 50例急性心肌梗死患者为病例组,30例正常体检者为对照组,应用CMQ软件获取各节段径向圆周应变及应变率曲线,然后转变为RT-3DE模式,得到17节段时间-体积曲线(VTC),并获得收缩功能以及非同步收缩参数.结果 1)与对照组相比,心肌梗死组3个水平所有节段径向应变值和圆周应变值均减低;2)心梗组患者Trs-SD,Tcs-SD,Trsr-SD,Tcsr-SD明显高于对照组(P0.05);3)与单支冠状动脉病变心梗组比较,多支冠状动脉病变心梗组LVEDV,LVESV显著增加,LVEF显著减小;4)病例组患者左室Tmsv17-SD,Tmsv17-Dif,Tmsv17-SD%,Tmsv17-Dif%均较对照组增大(P0.05).结论 RT-3DE和2D-STI可以准确地量化左室收缩功能,评价AMI患者左室运动的同步性,左室收缩功能障碍也影响收缩同步性.     

两种生物农药对蚯蚓的急性毒性及氧化胁迫效应

为探究植物性杀虫剂鱼藤酮、藜芦碱对蚯蚓的影响选择赤子爱胜蚓(Eisenia foetida)为受试生物,通过急性毒性实验和抗氧化酶活性测定,揭示鱼藤酮、藜芦碱的毒性效应。结果显示,急性染毒试验鱼藤酮对蚯蚓24h、48h的半致死质量浓度分别为23.96mg/L、5.991mg/L,藜芦碱对蚯蚓24h、48h的半致死浓度分别为40.67mg/L、20.33 mg/L。说明藜芦碱、鱼藤酮对蚯蚓有致死效应,鱼藤酮的毒性强于藜芦碱;蚯蚓体重的增长受到了药物浓度的影响,有较明显的剂量效应关系,但随时间的延长对蚯蚓体重的抑制效应减弱;在药物胁迫下,SOD与POD活性变化随质量浓度增大呈现先上升后下降,蚯蚓体内SOD、POD响应不同,POD对药物响应更敏感。     

电刺激小脑顶核对大鼠心肌梗死后心脏神经再生的影响

探讨预先电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠心肌梗死(MI)后心脏神经再生的干预作用。将90只Wistar大鼠随机分为:①MI组,结扎左冠状动脉前降支(LAD);②预先电刺激小脑顶核后再予以LAD结扎组(FNS MI组);③毁损小脑顶核后电刺激该部位,再行LAD结扎组(FNL FNS MI组)。各组又分MI后1,7,21d3个时间点。另设假手术组(Sham组)。应用免疫组织化学方法显示心脏组织胆碱乙酰转移酶(CHAT)和酪氨酸羟化酶(TH)。检测各时间点梗死区与非梗死区TH、CHAT阳性神经纤维分布密度,MI组与Sham组相比显著减少(P<0.01);FNS MI组较MI组显著增多(P<0.05);FNL FNS MI组与MI组比较无显著性差异(P>0.05)。因此,电刺激小脑顶核可增加梗死区和非梗死区心肌组织TH、CHAT染色阳性神经纤维密度,促进MI后心脏神经纤维再生。     

飞龙掌血水提物的扩血管作用及原理初探

飞龙掌血的水提物飞龙一号(F01)给小鼠腹腔注射,其 LD_(50)=3.70g/kg。F01(80mg/kg)对麻醉 S.D.大鼠有明显降血压作用,伴有心率加快。该作用无快速耐受性,且不被 H_1及 H_2组胺受体、M 胆碱受体及β肾上腺素受体之阻断剂取消。对于离体 S.D.大鼠尾动脉螺旋条,F01(0.3至3mg/ml)可使由 KCl(60mmol/L)、NE(0.1μmol/L)或 AVP(0.01μmol/L)刺激而收缩的组织明显舒张。KCI(80mmol/L)增加血管平滑肌组织对钙的撮取,这可以通过测定组织中未被镧置换的低亲和力同位素~(45)Ca 的含量来确定。F01(0.06至4mg/ml)可显著降低这种钙摄取的增加。上述结果表明,F01具有直接扩张血管作用,此种作用与抑制钙内流有关。     

肌酸激酶MM亚型不连续琼脂糖凝胶电泳法的建立

肌酸激酶同工酶(CK)主要分为CK—MM、CK—MB、CK—BB,而CK—MM可以进一步分离为MM_1、MM_2、MM_3等亚型。急性心肌梗塞(AMI)时,CK—MM_3大量入血而升高,特别是MM_3/MM_1的比值升高,对AMI具有极好的特异性和早期诊断的价值。此外,对患者是否使用溶栓疗法具有临床应用意义。我们采用不连续缓冲系统电泳分离CK—MM亚型,方法简便,分辨率好,便于普及推广。     

NO样舒张因子和内皮素在急性缺氧肺动脉高压中的作用

在大鼠急性缺氧肺动脉高压模型、离体灌流肺动脉环模型及培养的牛肺动脉内皮细胞探讨ＮＯ样舒张因子（ＮＯ－ＬＲＦ）和内皮素（ＥＴ）在急性缺氧肺动脉高压中的作用。结果发现：ＮＯ合成前体Ｌ－Ａｒｇ（２５０ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）可有效降低急性缺氧肺动脉高压的幅度；在内皮完整血管环加入ＮＯ合成抑制剂Ｌ－ＮＮＡ（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）、ＮＯ合成前体Ｌ－Ａｒｇ（１０－２ｍｏｌ／Ｌ）分别升高（＋８０％，Ｐ＜０．０１）和降低（－３５％，Ｐ＜０．０５）缺氧肺动脉收缩幅度，给予硝酸甘油（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）直接补充ＮＯ可降低缺氧肺动脉收缩幅度；此效应可被可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝部分逆转；内皮素抗血清或内皮素Ａ受体结抗剂ＢＱ１２３对急性缺氧肺动脉高压及缺氧肺动脉收缩没有明显影响；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印渍杂交技术显示缺氧使培养的牛肺动脉内皮细胞ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）基因表达明显受抑乃至缺失．结果提示：缺氧时ＮＯＳ基因表达受抑及ＮＯ－ＬＲＦ合成释放降低可能是急性缺氧肺动脉高压的发生机制之一，内皮素不起主要作用．     

慢性粒细胞白血病先后急性变M_(2a),M_(2b)例

目的　追踪观察患者慢性粒细胞白血病(CML)双重急性变(M2a,M2b)的诊断及治疗过程,以期对慢粒急变有更深入的了解.方法　对患者整个病程给予追踪记录.结果与结论　通过对患者病程的诊断、治疗和观察,进一步研究和探讨慢性粒细胞白血病急性变机制及基因、染色体的结构变化.