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101.
102.
本文采用电生理学方法,以大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电活动变化为才旨标,在细胞水平上研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)与电针镇痛和电针耐受机理的关系.结果表明:电针大鼠“足三里”穴位可抑制PEN和兴奋PIN的电活动,产生镇痛效应;脑室注射CCK-8可取消电针对PEN和PIN放电的影响;而无硫CCK-8对呈现电针效应的PEN和PIN的电活动无影响.长时间电针(六小时)可使PEN和PIN的放电对再次电针无明显变化,亦即产生对电针镇痛的耐受效应.推测,内源性CCK-8可能参与电针耐受的形成. 相似文献
103.
行小帅 《山西师范大学学报:自然科学版》1989,(2)
本文利用h参数微变等效电路法对双极型晶体管差动放大器的整体电路进行了分析,这种分析不同于文献(1~5)中的分析。此种方法的优点是推导严谨,物理概念清楚,对电路有一个整体概念。 相似文献
104.
本文在分析船用燃气轮机排气系统红外抑制装置结构特点的基础,从数值计算和实验测量两个方面分析了该装置温度场的分布特征。分析讨论了各种影响因素的作用,得到了若干有益的结论,为工程设计和分析船用燃气轮机排气系统红外抑制装置提供了理论依据,具有一定的实用价值。 相似文献
105.
106.
外源性生长激素对改善腹腔感染时生长激素不敏感状态中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
探索了外源性生长激素对改善腹腔感染时生长激素不敏感中的作用。应用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备腹腔感染大鼠模型,同时给予外源性生长激素;应用放射免疫法测定血清生长激素(GH)水平;应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法测定肝组织胰岛素样生长因子I(IGF-I)、生长激素受体(GHR)和细胞因子信号传导抑制体3(SOCS-3)mRNA的表达;应用ELISA测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)水平。结果表明腹腔感染组大鼠血清生长激素水平与对照组无明显差异,但肝组织IGF-ImRNA表达明显下降;给予外源性生长激素后可明显降低血清TNF-α和IL-6水平,同时可更快地促使GHR和IGF-ImRNA表达的上调及下调SOCS-3mRNA的表达。腹腔感染时机体存在对生长激素的不敏感状态,给予外源性生长激素后可明显地改善感染状态下机体对生长激素的敏感性。 相似文献
107.
从水稻基因文库中筛选到一个与人类待定肿瘤抑制基因QM同源的基因,命名为OSQM2.该基因片断长为3.1kb,编码一个具有184个氨基酸的高度碱性的蛋白质,与其他已知QM基因相比,该基因具有一个非常特殊的启动子,包含许多在植物中已发现的与抗逆有关的顺式作用因子,如:“G盒”,“DRE盒”,“MYC盒”等,故而该基因有可能是一个新的受环境胁迫因子诱导的基因,Southern杂交表明它以单拷贝形式存在于基因组中。 相似文献
108.
金属离子对棉铃虫N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶活力的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
研究了金属离子对棉铃虫N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(EC3.2,1.52)活力的影响.结果表明:Na^+、K^+和Li^+等金属离子对酶活力没有任何影响;在指定范围内,Mg^2+和Ca^2+对酶活力影响不显著;Zn^2+、Cu^2+和Al^3+对该酶有不同程度的抑制作用.进一步研究Cu^2+和Al^3+的抑制作用动力学,结果表明:Cu^2+对该酶的抑制作用是一种可逆过程,抑制机理表现为混合型,抑制常数Kt为0.23mmol/L,K1s为1.49mmol/L.Al^3+对该酶的抑制作用是一种可逆过程,抑制机理表现为竞争性类型,抑制常数Kt为6.42mmol/L. 相似文献
109.
刺桐胰蛋白酶抑制剂(ETI)是一种Kunitz型胰蛋白酶抑制剂,能够抑制胰蛋白酶及组织型纤溶酶原激活剂的活性,因此ETI可以作为配体与固定相偶联用于亲和层析.利用化学合成及聚合酶链式反应(PCR)的方法获得ETI的编码基因,然后用NdeI/SacI酶切并插入载体pET25b ( )中构建重组表达质粒pET25b ( )/ETI .重组表达质粒转化大肠杆菌BL21(DE3)后,用IPTG诱导使重组ETI(rETI)过量表达形成包涵体.包涵体经过洗涤、复性及CM离子交换柱纯化,每升培养液可获得14 mgrETI ,其纯度超过92 %.活性测定表明,rETI对凝血酶及尿激酶的活性没有抑制作用,但能显著抑制胰蛋白酶、瑞替普酶及纤溶酶的活性,抑制常数Ki分别为5 .14×10-9,9 .4×10-8和2 .08×10-8mol/L. 相似文献
110.
利用随机控制的Lyapunov设计方法,研究了一类带Markov跳跃参数的随机非线性混合系统的鲁棒控制问题.给出了受方差不确定的Wiener噪声干扰的跳跃严格反馈系统的镇定设计,该设计可使稳态误差在4阶矩意义下收敛到一个小范围内. 相似文献