taxol对V79—8系细胞微核化机理的探讨

用多种方法探讨了 v_(79-8)系细胞在 taxol 作用下微核化的时期和机理.早熟染色体凝集(PCC)法发现此种 G_1 及 G_2 期缺陷的细胞株,在一定的生长条件下有相当数量的 G_1 和 G_2 细胞存在.taxol 作用后,首先是有丝分裂指数(I_m)的增加,然后随 I_m 的下降细胞微核化增加.秋水仙酰胺阻断的 M 期细胞,在释放的同时加入 taxol,细胞微核化速率增加迅速.微管的间接免疫荧光法显示,在 taxol 作用下,微管集合成不规则的束.微核化细胞可以继续合成 DNA.每个微核中含有可被抗着丝点抗体(ACA)血清荧光染色的着丝点.     

Pancreastatin,a chromogranin A-derived peptide,inhibits leptin and enhances UCP-2 expression in isolated rat adipocytes

Leptin, the ob gene product, is an adipocyte-secreted hormone that centrally regulates weight by decreasing caloric intake and increasing energy expenditure. Expression of leptin is regulated by dietary status, insulin, glucocorticoids and catecholamines. Pancreastatin (PST), a chromogranin A-derived peptide, correlates with catecholamine levels, and may play a role in the physiology of stress, modulating endocrine secretion and metabolism. Thus, PST has been found to exert a lipolytic and anti-insulin effect in white adipocytes. The aim of the present work was to investigate a possible role of PST modulating the expression of key genes involved in lipid storage and metabolism: leptin, PPAR-2, UCP-1 and UCP-2. We incubated isolated rat epididymal adipocytes with 100 nM PST for 16 and 24 h. Leptin, UCP-2 and UCP-1 mRNA levels were assessed by RT-PCR, followed by Southern blot. Leptin secretion was also measured by ELISA. PST inhibited leptin expression and secretion at 16-h incubation, but this effect was no longer observed after 24 h. On the other hand, PST stimulated the expression of UCP-2 after 16 h. However, the effect was still significant after 24 h. The inhibitory effect of PST on leptin expression and secretion and the stimulation of UCP-2 expression were prevented by blocking PKC. UCP-1 and PPR-2 expression did not change after PST stimulation. Leptin differentially regulates the expression of key genes in the rat adipocyte, upregulating the expression of UCP-2 and inhibiting the expression and secretion of leptin by a mechanism that involves PKC activity. These effects may contribute to the metabolic action of catecholamines in physiological and pathophysiological conditions with increased sympathetic activity.Received 5 September 2003; received after revision 6 October 2003; accepted 14 October 2003     

(FeCp_2)_(0.13)〔Ni(C_3S_5)(C_3S_7)〕的合成及电化学性质的研究

首次合成了新型配位化合物(FeCp2)0.13〔Ni(C3S5)(C3S7)〕,配体为具有12个S原子的杂戊烯,通过EAI、CP、IR、1HNMR、UV对这种化合物进行了表征,并通过循环伏安法和变温四探针法对其电化学性质进行了研究.结果表明,硫链增长及二茂铁阳离子的引入使配合物的室温导电性能有了一定的改善.     

新型固体超强酸S_2O_8~(2-)/TiO_2的酯催化性能研究

利用低温方法制备了S2O82-/TiO2固体超强酸催化剂,研究了该催化剂在乙酸和异戊醇酯化反应中的催化活性和稳定性。观察了焙烧温度(、NH4)2S2O8溶液浸渍浓度对催化剂催化性能的影响,以及催化剂用量、醇酸比、反应时间、反应温度等因素对酯化率的影响。结果表明:在450~500℃焙烧和用1.00mol/L的(NH4)2S2O8浸渍所得的S2O82-/TiO2对酯化反应具有良好的催化活性,反应的最佳醇酸摩尔比为1.2∶1,催化剂用量为反应物料总量的1.0%,反应时间1.5h,反应温度110~120℃,酯化率可达95%。     

Si(7 7 17)-2×1表面银纳米线自组装过程的Monte-Carlo模拟

 根据紧束缚理论和Si(7 7 17)-2×1表面的原子结构模型,运用蒙特卡洛方法模拟蒸发沉积在Si(7 7 17)-2×1表面的Ag原子经2次退火自组装成纳米线的实验过程.模拟结果表明,退火温度及作为模板的硅表面排状结构对银纳米线的自组装有较大影响;在退火过程中,Ag原子沿Si(7 7 17)-2×1表面原子沟槽扩散,并吸附在该表面的四聚体链上形成一维纳米线,这与实验结果相符合.     

骨碎补有效成分柚皮甙对人骨髓间充质干细胞的影响

目的探讨骨碎补的有效成分枘皮甙对人骨髓间充质于细胞（hMSCs）增殖、分化的影响。方法将骨碎补的有效成分柚皮甙以及成骨诱导液（地塞米松、维生素C、β-甘油磷酸钠）与hMSCs共同体外培养，用倒置显微镜观察细胞生长情况、CCK-8法检测细胞的毒性和增殖作用、碱性磷酸酶（ALP）活性测定、von kossa钙结节染色。结果50μg／L柚皮甙对细胞无毒性、能促进hMSCs增殖，碱性磷酸酶（ALP）活性、von kossa钙结节染色与卒白对照组比较有明硅差异（P〈0．05）。结论柚皮甙对hMSCs有保护作用并能促进其增殖、分化。     

细胞因子IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α与胎儿宫内窘迫关系的研究

探讨细胞因子IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α与胎儿宫内窘迫的关系及对分娩方式和产程长短的影响.选择妊娠期正常、孕龄在37周和42周之间的单胎新生儿128例,收集脐血样本.将128例按有无胎儿宫内窘迫及分娩方式分为4组,采用免疫放射分析法测定IL-1,IL-6,IL-8及TNF-α.从产程的长短及分娩方式进行对比分析,并观察胎儿宫内窘迫脐血中细胞因子水平与pH之间是否存在相关关系.有无胎儿窘迫都不影响IL-1脐血水平.有胎儿宫内窘迫组的IL-6和IL-8水平显著高于无胎儿宫内窘迫组(分别为P=0.01和P＜0.001),而TNF-α脐血水平显著降低(P＜0.001).分娩可增加IL-8,但对IL-6水平没有影响.若胎儿宫内窘迫与分娩因素并存,则能增加IL-6和IL-8水平,但TNF-α水平降低.细胞因子与pH之间无相关关系.胎儿宫内窘迫组IL-6和IL-8水平显著高于无胎儿宫内窘迫组,而TNF-α脐血水平显著降低.细胞因子与pH之间无相关关系.     

厦门地区~7Be和~(210)Pb的大气沉降通量

7Be和210Pb是大气中天然存在的放射性核素.本文测定了2001年8月至2002年8月间厦门地区7Be和210Pb大气沉降通量,平均值分别为1.90和0.41Bqm-2d-1.对7Be和210Pb的沉降特征及其影响因素进行了探讨,表明降雨是影响沉降通量的主要因素,两个核素的沉降通量之间存在较好线性相关性.     

细胞因子与精子膜过氧化作用

探讨人精浆及血清中自细胞介素—8(interleukin-8，IL—8)、肿瘤坏死因子—α(tumor necrosis factor,TNF—α)与精子细胞膜脂质过氧化的关系，将39例受检的精浆及血清按精液常规是否正常分为常规正常组和常规异常组，用酶标双抗体夹心法检测人精浆和血清中IL—8、TNF—α的含量，用比色法检测人精浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活力和丙二醛(MDA)的含量。结果显示：精液常规异常组精浆中IL—8的含量明显低于精液常规正常组，而血清中IL—8的含量则显高于精液常规正常组；精液常规异常组精浆中MDA的含量明显高于精液常规正常组；精浆中TNF—α的含量及SOD的活力在两组之间无显差异。表明IL—8和TNF—α可能是引起精子产生过氧化损伤，从而导致男性不育的物质之一；精浆中SOD不是主要承担消除自由基的酶，可能有其它的物质产生作用。