1-(3,5-二氯 4-异噻唑甲酰基)3-芳基脲及1-(3,5-二甲硫基 4-异噻唑甲酰基)3-芳基脲的合成

结构新颖的含异噻唑杂环脲类化合物被合成，其结构经元素分析，^1H NMR和IR所证实，异噻唑甲酰胺与芳基异氰酸酯的反应速率受芳基异氰酸酯的取代基影响，吸电子基使反应速度加快表明反应为亲核加成。     

螺旋结构与旋光方向(Ⅵ):手性4-取代[2.2]二聚二甲苯类化合物的螺旋结构与旋光方向

为了扩展我们的理论成果，现选取手性旋光的4-取代[2．2]二聚二甲苯类化合物{其CA命名为5-取代三环[8．2．2．2^4.7]十六碳-4，6，10，12，13，15-六烯}作为螺旋结构与旋光方向研究的第六个序列．通过构象分析和依据螺旋判定规则，指定了模型分子的旋光方向，然后从献中找出了21个这类衍生物和它们的旋光值．比较结果显示，R-构型4-取代[2．2]二聚二甲苯类衍生物净值螺旋性为负，所显示的旋光方向也为负；同理，S-构型类净值螺旋性为正，所显示的旋光方向也为正，从而验证了螺旋理论的正确性。     

配合物Zn(Val)SO4·H2O的低温热容和热力学研究

用精密自动绝热热量计测定了配合物Zn(Val)SO4·H2O在78～373K温区的摩尔热容,通过热容曲线的解析得到该配合物起始脱水温度为327.05K.将该温区的摩尔热容实验值用最小二乘法拟合得到摩尔热容(Cp,m)对温度(T)的多项式方程,并计算了它的各种热力学函数.此外,用惰性气氛下的TG DTG及DSC对该配合物的热分解过程进行了研究.     

4—甲基二苯并噻吩的合成与表征

采用将二苯并噻吩先锂化、再烷基化的方法，可以合成4—甲基二苯并噻吩(4-MDBT)。优化的合成条件如下：正丁基锂(n-BuLi)与二苯并噻吩(DBT)的摩尔比为3：1，正丁基理己烷溶液的浓度为1．5mol/L，磺甲烷与DBT的摩尔比为3：1，在—35℃下进行理化、烷基化反应。在此条件下，DBT的转化率最高，达90％以上；4-MDBT的色谱收率达82．3％。粗产品经活性白土脱色及在-20℃下用95％甲醇重结晶2次后，产品纯度达96．1％，产率为61．6％。对合成产品4-MDBT进行的GC-MS、^1H-NMR、FT-IR、XRD分析表征结果表明，合成产物的确为4-MDBT。     

N-(2'',3'',4'',6''-四乙酰基-β-D-吡喃葡萄糖基)-5-(4''-甲基联苯基-2-基)四氮唑的合成

5-(4’-甲基联苯基-2-基)四氮唑与2,3,4,6-四乙酰基-α-D-吡喃溴代葡萄糖在弱碱性条件下反应生成了β型的氮糖苷。产物结构经红外光谱、核磁共振光谱、质谱和元素分析得到了证实。     

大环二萜天然产物(±)-mayol的全合成

以香叶醇为起始原料,经多步反应完成了西松烷型大环二萜类天然产物(±)-mayol的全合成,关键步骤是二价铬诱导的烯丙基氯化物与醛的分子内加成环化;同时完成了直链二萜类天然产物16-羟基香叶基香叶醇12的合成.     

具有相对平坦性的S-系

S－系的相对平坦研究是S－系平坦性理论研究的重要的组成部分，该文利用S－系的相对平坦性的思想，给出了在一些特殊条件下分别满足A－平坦，A－主平坦，条件（PA）的S－系的某些等价刻画。     

4-苯基-4-(1,2,4-三唑-1-基)-3-丁烯-2-酮及其衍生物的合成

4－苯基－4－（1，2，4－三唑－1－基）－3－丁烯－2－酮可由3－溴－4－氯－4－苯基－2－丁酮在碱性条件下与1，2，4－三唑反应以71．4％的产率制得。其反应机理由实验和质谱证明是一个先消除氯化氢的三步反应过程，制备出了其衍生物4－苯基－4－（1，2，4－三唑－1－基）－3－丁烯－2－醇和和4－苯基－4－（1，2，4－三唑－1－基）－2－甲氧基－3－丁烯。测试结果表明，这些化合物具有较好的杀菌活性。     

基于光纤布喇格光栅调谐的增益控制掺铒光纤放大器

在掺铒光纤放大器的输人端和输出端分别接入一个波长相同的光纤布喇格光栅，利用简支梁波长调谐的方法调节两布喇格光栅波长的间距，在一定范围内，实现了增益大小可调的增益控制．在增益控制范围内，EDFA的增益控制在0．4dB之内。     

大黄酸抑制脂多糖刺激巨噬细胞升高[Ca2+]i和释放TNFα的作用特征

以正常腹腔巨噬细胞(PMφ)和脂多糖(Lipopolysacharide，LPS)刺激的PM垂为对象，用MTT法和激光共焦扫描显微术检测肿瘤坏死因子α(TNFα)释放量和单细胞[Ca^2 ]i的动态变化，研究了大黄酸(Rhein)的作用特征和机理．结果显示，大黄酸对正常PMφ释放TNFα没有明确的影响，但对LPS刺激的PMφ释放TNFα有显的抑制作用，其抑制作用随浓度增加而增强，10^-4mol／L大黄酸抑制了10μg／mL LPS效应的72％．值得注意的是，大黄酸不但抑制了LPS引发的PMφ[Ca^2 ]i的升高，而且使LPS引发的[Ca^2 ]i由宽平台峰状转变为振荡动力学模式，胞外介质无钙时又转变为更低幅值的峰．以上结果表明，大黄酸降低LPS引发的PM垂的[Ca^2 ]i升高是其抑制TNFα释放的信号传导通路的重要环节，并提示大黄酸在降低胞内钙释放和胞外钙内流的同时又对其动力学进行了类周期性的调制．