SN38与呋咱氮氧化物偶联物的合成及抗肿瘤活性研究

SN38为喜树碱类拓扑异构酶抑制剂。本研究以羧基呋咱氮氧化物与SN38的酚羟基成酯合成制备SN38与呋咱氮氧化物的偶联物,采用griess法、MTT法及划痕实验分别测定了该偶联物的体外NO释放、抗肿瘤活性及抗肿瘤转移活性。结果显示合成的SN38与呋咱氮氧化物偶联物24 h体外释放NO达32.4%,抗肿瘤活性比SN38及SN38与呋咱氮氧化合物的混合物更强,且具有一定的抗转移活性。可见SN38与呋咱氮氧化物的偶联物表现出显著的协同效应。     

雌激素对戊四唑致痫大鼠海马内GABA和P38的影响

目的：分析月经性癫痫中，雌激素对大鼠海马内γ-氨基丁酸(γ-amiobutyric acid，GABA)和P38的影响，探讨雌激素促癫痫发作的作用机理。方法：利用去卵巢(ovaiectomized，OVX)SD大鼠，用雌激素替代疗法及戊四唑(petylenetetrazole，PTZ)致病，诱发大鼠癫痫发作，并采用免疫组织化学技术，对大鼠背侧海马不同脑区GABA和P38的免疫反应产物进行观察。结果：(1)GABA免疫组化检测结果显示，实验对照组(OVX NS PTZ)与空白对照组(OVX NS NS)相比及实验给药组(OVX E2 PTZ)与实验对照组相比，背侧海马门区内GABA免疫反应阳性神经元数目均显性减少。(2)P38免疫反应产物的观察：其免疫反应产物呈特征性点状或颗粒状。在CA1区始层和辐射层、CA3区透明层，空白对照组与实验对照组相比免疫反应强度无明显变化，实验给药组比实验对照组免疫反应增强。在齿状回分子层，3组的免疫反应强度无明显变化。结论：雌激素使海马门区GABA含量减少，从而降低了GABA对癫痫发作的抑制作用，增强了癫痫发作的敏感性。雌激素可使背侧海马CA1区始层和辐射层、CA3区透明层P38的表达增加(即使该区的突触密度增加)，从而增加了海马内兴奋性递质的释放，使海马内的兴奋性增强。     

Aspergillus sp. Li-38产脂肪酶发酵条件及催化反应的初步研究

对自行筛选的曲霉菌株Aspergillus sp.Li-38的发酵条件进行研究。通过考察不同碳源和氮源对产酶的影响,获得曲霉脂肪酶的优化摇瓶培养基成分,菜籽油1.5%(V/V),蛋白胨3%(W/V),NH4SO41%(W/V),K2HPO40.1%(W/V),MgSO4.7H2O,0.1%(W/V)。研究表明菜籽油对产酶具有明显的诱导作用,复合氮源比单一氮源更利于菌体产酶,优化后酶活可达42U/mL,与优化前相比提高了1.6倍。利用该脂肪酶催化棉籽油合成生物柴油研究表明,二步流加甲醇的反应体系其酯化率可达到59%。     

38CrMoAlA螺杆缺陷分析及防止方法

对失效的38CrMoAlA注塑机螺杆,从宏观表面磨损及微观金相组织角度进行了分析,指出了热处理过程中存在的缺陷,并提出合理的等温氮化热处理工艺。     

p38信号通路参与P19CL6细胞早期心肌分化

以P19CL6小鼠畸胎瘤细胞心肌分化为模型,研究了p38信号通路在干细胞心肌分化早期阶段的作用.在诱导剂二甲基亚砜作用下,P19CL6细胞分化为自发跳动的心肌细胞,表达心肌标志性基因.在诱导分化过程中,p38信号通路活化.采用特异性抑制剂SB203580在早期分化阶段封闭p38信号通路,结果发现:高剂量SB203580诱导细胞凋亡;低剂量SB203580抑制心肌祖细胞标志基因GATA4和Nkx2.5的表达,并显著下调生心性信号分子BMP2和BMP4的表达.而过表达p38α质粒则能促进P19CL6细胞表达GATA4和Nkx2.5.表明p38信号通路正性调控P19CL6细胞的早期心肌分化,并维持细胞的增殖和存活能力.     

快慢时间域联合处理抑制C&I干扰

频谱弥散(smeared spectrum, SMSP)干扰和切片组合(chopping and interleaving, C&I)干扰是两种用于对抗线性调频(linear frequency modulation, LFM)脉冲压缩雷达的干扰样式。相比SMSP干扰, C&I干扰与雷达发射信号相似度更高,干扰抑制更为困难。针对该问题,以远距离支援干扰下LFM相参雷达对抗C&I干扰为背景,提出快慢时间域联合处理C&I干扰抑制算法。分析了C&I干扰时频特征和对相参雷达的干扰特性,在此基础上,通过快慢时间域处理估计干扰位置、幅度、多普勒频率、采样周期、采样脉宽等参数,重构干扰信号,通过对消实现干扰抑制。仿真试验验证了所提算法的可行性和有效性。     

两种MAP激酶共同调节蚕豆气孔保卫细胞中ROS信号途径研究

运用表皮条生物学分析、激光共聚焦扫描及膜片钳技术,在MEK1/2和p38MAP激酶专一性抑制剂PD98059和SB203580处理下,观察促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAP激酶)家族成员介导蚕豆保卫细胞中氧化信号机制.结果表明,PD98059能阻断并逆转ABA和H2O2抑制质膜内向K 电流、ABA诱导H2O2产生及气孔关闭,SB203580也表现相似的作用.因此,两种MAP激酶可能共同调节ABA诱导ROS产生和气孔关闭.     

地面测控资源调度效能评估指标体系

随着在轨航天器数量急剧增长,地面测控资源调度成为一个越来越复杂的系统工程问题。当前地面测控资源调度效能评估仍停留在人工统计数据、孤立指标评价的层次上,这些零散的指标比较片面且难以综合反映测控资源调度能力,缺乏科学合理的综合效能评估指标体系。基于地面测控资源调度实际情况,在研究确定测控资源调度评估指标要素的基础上,构建了分层、多维的测控资源调度效能评估指标体系,为后续资源调度效能评估提供了依据,促进了地面测控资源调度的不断优化。     

基于改进遗传算法的多类测控资源调度方法

为了研究一类利用不同测控(telemetry, track and command, TT&C)网联合执行TT&C任务的多类TT&C资源联合调度问题, 首先对国有和商业TT&C网的不同特点进行归纳总结。其次，对问题中的约束条件进行分析和规范化描述, 并在满足所选约束的前提下, 建立问题的数学模型。进而根据问题特点, 以遗传算法为基础, 通过设计适当的编码方法和交叉、变异算子以及约束冲突处理方法, 提出一种改进遗传算法。最后，实例仿真表明, 引入的多类TT&C资源联合调度方法较传统未引入联合调度的方法能有效提高TT&C资源利用效率, 证明了所提算法求解此类TT&C调度问题具有较好的性能。     

含碲非调质钢 38MnVS6 水口结瘤成因分析

为调控钢中硫化物的夹杂形态和分布, 提升产品品质, 以碲处理工艺代替钙处理工艺开发了高品质含碲非调质钢 38MnVS6, 但在生产过程中会产生水口结瘤现象. 为分析水口结瘤的形成原因, 采用 X 射线衍射分析(X-ray diffraction, XRD)、扫描电镜分析及热力学计算等, 解析了水口结瘤物的主要物相及与钢中夹杂物的关系, 探究了其与碲处理工艺的关联性. 研究结果表明, 水口结瘤物主要由 CaO$\cdot $2Al$_{2}$O$_{3}$ 和 MgO$\cdot $Al$_{2}$O$_{3}$ 组成, 不含碲相关的物相, 其与钢中的氧化物夹杂成分相近, 因此水口结瘤并不是由碲直接造成的. 在碲处理工艺替换钙处理工艺后, 钢中钙质量百分比浓度不足以将 Al$_{2}$O$_{3}$ 改质为低熔点 12CaO$\cdot $7Al$_{2}$O$_{3}$, 当前钢中 Al 和 Ca 主要生成的钙铝酸盐夹杂为 CaO$\cdot $2Al$_{2}$O$_{3}$. 此外, 钢中残余的少量 Mg 使 Al$_{2}$O$_{3}$ 转变为 MgO$\cdot $Al$_{2}$O$_{3}$, 对应的 Mg 质量百分比浓度为 0.25$\times $10$^{-6}\sim $1.46$\times $10$^{-6}$. 当钢液流经水口时, CaO$\cdot $2Al$_{2}$O$_{3}$ 与 MgO$\cdot $Al$_{2}$O$_{3}$ 在水口内壁相互烧结黏附, 不断聚集增厚, 最终形成水口结瘤.