树脂复合减振钢板法向黏结强度与扩孔性能的试验研究

为数值模拟分析时有效地预测树脂复合减振钢板成形过程中的失效形式，设计了测量两表层钢板之间法向黏结强度的试验方法，获得了树脂复合减振钢板的法向黏结强度；并设计了测试树脂复合减振钢板扩孔成形性能的试验模具，获得了极限扩孔率.试验结果表明：树脂复合减振钢板和单层钢板的差异在于成形性能参数和工艺参数不同；要将复合减振钢板成功地应用于工业生产中，必须针对复合减振钢板的变形特点而设定新的失效评判标准，并开发新的检验手段.     

锁定钢板治疗股骨远端粉碎性骨折的临床分析

目的 评价锁定钢板治疗复杂股骨远端粉碎性骨折的疗效.方法 对2004年2月～2007年2月应用切开复位锁定钢板治疗股骨远端复杂粉碎性骨折29例资料进行分析.结果 29例随访10～48个月,平均16个月,骨折愈合28例,不愈合1例.膝关节功能按Karlstmm标准评价:优良率89.6%.结论 锁定钢板治疗股骨远端粉碎性骨折固定可靠,能早期锻炼,效果显著.     

渐变钢板弹簧曲率半径计算的新方法

在考虑主、副弹簧同时变形情况下,提出了一种计算渐变弹簧曲率半径的新方法。     

砂轮粒度及其修整影响GCr15钢磨削表面质量的研究

本文探讨了砂轮粒度及其修整对滚动轴承钢Gcr15磨削表面质量的影响。采用不同粒度、不同修整导程的砂轮分别在外圆磨床上进行切入式横磨,对磨削力、磨削温度、工件表层显微硬度及其表面粗糙度等影响均作了试验研究。结果表明,合理选择砂轮粒度与修整导程是提高滚动轴承钢磨削表面质量的重要途径之一。     

稀土冠醚类配合物的研究(Ⅻ)——轻稀土溴化物与苯并-15-冠-5配合物的合成及性质

以热乙睛为介质,合成出轻稀土溴化物与苯并-15-冠-5(B15C5)的配合物Ln(B15C5)Br_3·nH_2O(Ln=L_α-Nd,n=1,2).所得配合物是非溶剂化的,置于空气中吸水很快.通过元素分析、溶解性与摩尔电导、红外光谱、紫外光谱、核磁共振氢谱及差热一重分热析研究了配合物的组成和有关性质.     

基于MATLAB的钢板磁悬浮系统仿真研究

对于单块钢板、垂直带钢、水平带钢这三种钢板磁悬浮对象,在分析系统非线性数学模型的基础上,设计出一个兼顾三种系统共性与异性的综合性系统框图,以方便于后续仿真研究。在此基础上,基于MATLAB仿真得出系统的响应曲线,对系统对象的非线性及不稳定性有进一步的了解。     

轧制工艺对CSP线热轧汽车用高强钢板组织特征的影响

研究了薄板坯连铸连轧(CSP)工艺生产高强度汽车用大梁板的工艺控制参数与力学性能和显微组织间的关系.根据柔性工艺控制的指导思想,在珠钢电炉CSP流程下实现了生产不同级别高强度钢板的柔性轧制工艺.利用扫描电镜和透射电镜研究了其组织和强度差异产生的原因.研究表明,钢板最终组织为多边形铁素体和少量珠光体组成,平均铁索体晶粒尺寸约为3.7～5.6μm;当降低卷取温度,部分渗碳体已破碎成细小的碳化物粒子分布于铁素体基体上,钢板中有少量贝氏体出现.     

大跨径钢桥面环氧沥青混凝土铺装研究

在国内外系统研究环氧沥青混凝土铺装材料组成设计，混合料材料特性和路用性能的基础上，采用复合梁疲功试验研究环氧沥青混凝土桥面铺装的抗疲劳性能等，研究表明，环氧沥青混凝土是较好的铺装材料，研究成果已应用于南京长江第二大桥钢桥面铺装中。     

新型箱状组合压型钢板承载力研究

箱状组合压型钢板是压型板发展的一种新的结构形式，为进一步研究其性质，介绍了它的现场载荷实验情况，描述了建立有限元模型的过程，结合实验数据比较了3种模型，分析了两种因素对构件性质的影响，并通过实验数据对不同厚度的3种构件的性质做了对比。     

细胞色素P450花生四烯酸表氧化酶BM3F87V上调内皮一氧化氮合酶基因的表达

血管内皮细胞富含细胞色素P450表氧化酶,它代谢花生四烯酸产生内皮源性超极化因子,(EDHF,即EETs),它与血管内皮细胞产生的一氧化氮(NO)之间的关系尚不清楚.经转基因技术在原代培养的牛主动脉内皮细胞中产生内源性EDHF,并研究了EDHF对NO合成的关键酶---内皮NO合酶(eNOS)基因表达的调节作用.将表氧化酶基因CYP BM 3 F87V克隆于真核表达载体pCB 6 ,转染了经3～4代培养的牛主动脉内皮细胞,产生高浓度的内源性14,15-EET.采用Western blot和Northern blot分别从蛋白质水平和RNA水平判断内源性14,15-EET对eNOS基因表达和转录的影响,同时根据[ 3 H] L-精氨酸转变为[ 3 H] L-瓜氨酸的水平来判断其对eNOS活性的影响.结果显示:与转染pCB 6 的对照细胞相比,转染的pCB 6 -BM 3 F87V在内皮细胞中过度表达后能显著上调eNOS的蛋白质表达和eNOS的mRNA水平,明显增加了eNOS的活性.因此,转染表氧化酶BM 3 F87V对eNOS基因有显著上调作用.这提示细胞色素P450表氧化酶能够通过促进内皮细胞内EDHF的产生来调节NO生成,进而改善内皮细胞功能,这可能为治疗心血管疾病提供了一种新思路.