煤工尘肺结核患者肺部细菌感染及耐药性研究

研究淮南矿区煤工尘肺结核患者肺部产超广谱β-内酰胺酶细菌感染及其耐药情况.对从煤工尘肺结核肺部感染患者痰标本分离的132株革兰阴性杆菌进行ESBLs检测,并对产ESBLs细菌进行药物敏感性检测.共计检出产ESBLs细菌31株,占全部测试菌株的23.48%,其中主要包括肺炎克雷伯菌15株,大肠埃希菌13株.产ESBLs细菌对氨苄西林均高度耐药;对头孢噻肟、头孢他定等第三代头孢菌素类也高度耐药;而头孢西丁对产ESBLs肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌有较强的抗菌效果,但产ESBLs铜绿假单孢菌和阴沟肠杆菌对头孢西丁的耐药率却高达100%;除铜绿假单胞菌外的产ESBLs细菌对亚胺培南的敏感率极高;奈替米星、阿米卡星及氧氟沙星、环丙沙星对产ESBLs细菌抗菌作用较弱.淮南矿区煤工尘肺结核患者肺部产ESBLs细菌感染以产ESBLs肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌引起的肺部感染为主要要致病菌,亚胺培南可作为治疗产ESBLs细菌(铜绿假单胞菌除外)的首选药物,临床应采取措施以预防产ESBLs细菌肺部感染的发生.     

减少烧结生产中SO2污染的方法

烧结生产排放的SO2占整个钢铁工业的60%以上,是引起大气SO2污染的主要污染源。分析了烧结脱硫的三种方法:烧结前脱硫、高烟囱扩散稀释法和烧结后的烟气脱硫,并介绍了两种典型的烧结烟气脱硫工艺:新日铁活性炭吸附法和氨———亚硫铵法。指出脱硫应向高效化、资源化和经济化的方向发展。     

GaN/AlxGa1-xN量子点中的激子态

在有效质量近似框架内,运用变分方法,考虑内建电场效应和量子点的三维约束效应,研究了含类氢杂质的G aN/A lxG a1-xN量子点中的激子态.结果表明:量子点中心的类氢杂质使激子的基态能降低,结合能升高,Q D系统的稳定性增强,光跃迁能减小;杂质位于量子点上界面时,激子的基态能最小,结合能最大,系统最稳定;随着杂质从量子点的上界面沿着z轴移至下界面,激子基态能和光跃迁能增大,结合能减小.     

食饵-捕食系统最优化开发研究

给出了几种开发食饵-捕食系统的方案,以及与之相对应的方程.得出了在非密度制约条件下,不同捕获方案的最大收益值,并做出了相关生态解释.通过对不同捕获方案的比较,得到了获取最大收益时的充分条件,最后运用M atlab对结论进行了数值模拟.     

α-苯乙胺的间接高效液相色谱拆分研究

以酰氯A对消旋体α-苯乙胺进行柱前衍生化处理,以正己烷和异丙醇混合体系为流动相,在自制的手性柱(DNB-PG CSP)上对其进行了对映体分离研究,考察了流动相配比对分离因子的影响,研究发现正己烷与异丙醇的体积比为98∶2时,取得了理想的分离效果,分离因子α值达1.26.     

一类捕食-食饵系统绝灭的充分条件

研究了一类具有生物和化学控制(周期释放天敌和喷洒杀虫剂)的两食饵-两捕食者模型的动力学性质.通过线性周期脉冲方程的F loquet理论和小幅扰动方法,证明当脉冲周期小于某个临界值时,存在一个全局渐近稳定的两个害虫根除周期解.     

N-苯基马来酰亚胺、苯乙烯和马来酸酐三元共聚及热分解动力学

合成了N-苯基马来酰亚胺、苯乙烯和马来酸酐三元共聚物,采用红外光谱法对其结构进行了表征,并利用TG,DTG和DSC热分析技术对该共聚物的耐热性能及热分解动力学进行了分析,探讨了其热分解机理.结果表明:该共聚物的热分解受单机理控制,初始热分解温度为637K;683K后热分解速率迅速增大,703K时达到最大,在761K时分解基本结束;共聚物在氮气中失重20%和50%时的温度分别为679K和700K,玻璃化转变温度为485 K;根据K issinger法求得非等温条件下共聚物热分解的表观活化能为173.21 kJ/mol,指前因子为3.293 9×1012m in-1,由Crane法求得其反应级数为0.94.     

二维DNA晶体在水-甲醇体系中生长的研究

报道了一种新的DNA晶体的生长体系,即甲醇-水(甲醇体积比50%)体系.甲醇-水体系是DNA晶体生长较宽松、容易的环境.TEM和AFM观察到在甲醇-水体系中生长的DNA晶体比在水中生长的DNA晶体更大,而且DNA晶体的构象发生了明显的变化,可能存在有B-,A-和Z-3种构象.     

带斯塔克势的非线性Schroedinger方程L^2集中性质

讨论了带斯塔克势的非线性Schroedinger方程爆破解的定性性质，运用一个变量替换建立了带斯塔克势的非线性Schroedinger方程与不带势的经典非线性Schroedinger方程之间的联系．结合经典非线性Schroedinger方程的性质，进一步研究了临界的带斯塔克势的非线性Schroedinger方程爆破解的结构，证明了其爆破解具有L^2集中性质．特别地，当初始值条件径向对称时，证明了原点O为集中点．     

阿尔茨海默病PS-1基因突变的研究

采用聚合酶链反应及基因测序技术探讨阿尔茨海默病（Alzheimer病，AD）早老素-1（Presenilin-1，PS-1）基因第3、4、5、8外显子的突变特点，对13例散发性Alzheimer病（sporadic Alzheimer＇s disease，SAD）患者、12例血管性痴呆（vascular demendia，VD）患者及31名正常老年人的PS-1基因第3、4、5、8外显子片段进行扩增与序列分析．编号为SAD5的患者PS-1基因第3外显子扩增片段上存在1个缺失突变位点，编号为SAD3的患者PS-1基因第8外显子扩增片段的近3’端处发现2个插入突变位点．12例VD患者与31名正常老年人的PS-1基因第3、4、5、8外显子均未发现突变．实验结果表明，SAD患者PS-1基因中存在第3、第8外显子的突变．