Curcumin通过Wnt信号通路抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的研究

目的 观察姜黄素(Curcumin)对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,以及对细胞内Wnt信号通路的影响,探索Curcumin可能存在的抑制乳腺癌细胞增殖的分子机制.方法 体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,并用不同浓度的Curcumin作用不同的时间.用MTT检测Curcumin对MCF-7细胞生长情况的影响;流式细胞仪观察经Curcumin作用后细胞周期的改变;RT-PCR和Westernblot分别检测细胞内β -catenin和下游靶基因CyclinD1的mRNA和蛋白水平的表达.结果 MTT结果显示Curcumin可以抑制MCF-7的增殖,并具有剂量-时间依赖性.在浓度为20 μmol·L-1时,对细胞生长的抑制作用最为明显.流式细胞仪观察细胞周期的结果提示,Curcumin能够阻止MCF-7细胞由G1期进入S期,提高Go/G1期细胞的百分比.RT-PCR和Western blot结果显示,Curcumin显著降低了细胞内β-catenin和CyclinD1的mRNA和蛋白水平的表达,且呈剂量-时间依赖性.结论 Curcumin能够抑制MCF-7细胞胞浆内β -catenin蛋白进入胞核,阻断Wnt信号转导通路.进而抑制下游靶基因CyclinD1的表达,阻止MCF-7由G1期进入S期,有效抑制了MCF-7细胞的增殖.     

黑枸杞花青素对小鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡与自噬相互作用的影响

为探究黑枸杞花青素对小鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡与自噬相互作用的影响,本试验利用DAPI、Hoechst、MDC染色、流式细胞术、RT-qPCR、Western Blot等方法分别检测黑枸杞花青素结合自噬抑制剂3-MA对RAW264.7细胞核形态、凋亡率、凋亡因子mRNA、JNK信号通路因子mRNA及蛋白表达的影响;黑枸杞花青素结合JNK抑制剂SP600125对RAW264.7自噬体、自噬因子mRNA及蛋白表达的影响。结果表明:黑枸杞花青素结合3-MA后RAW264.7未发现明显凋亡形态,但细胞数量增多,凋亡率显著降低(P <0.05),Caspase-3、Bax的mRNA表达显著降低(P <0.05),Bcl-2的mRNA表达显著升高(P <0.05),Bax/Bcl-2的mRNA表达显著降低(P <0.05),JNK信号通路因子JNK的mRNA表达及p-JNK的蛋白表达显著降低(P <0.05);黑枸杞花青素结合SP600125后RAW264.7无自噬体聚集现象,LC3-Ⅱ的mRNA及蛋白表达显著降低(P <0.05),Beclin-1的mR...     

大鼠再生肝8种细胞的PPARγ信号通路相关基因转录谱预示脂类代谢活动

为了解大鼠肝再生中肝细胞、胆管上皮细胞、卵圆细胞、星形细胞、窦内皮细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞等8种肝脏细胞的PPARγ信号通路相关基因转录谱及其预示的脂类代谢活动,按本卷2期张丽君[1]等方法分离大鼠再生肝8种细胞,检测它们的PPARγ信号通路基因表达谱,分析其预示的生理活动.结果表明,41个PPARγ信号通路相关基因在大鼠肝再生中发生了有意义的表达变化,其中上调、下调和上/下调的基因为9、9、23个,呈现15种表达相关性.相应细胞的基因数为10、6和1,10、12和2,7、7和0,16、8和3,18、7和1,10、6和1,11、20和0,13、9和4.它们的转录谱预示,胆管上皮细胞和星形细胞的脂肪合成、星形细胞和树突状细胞的胆固醇代谢、8种肝脏细胞的脂肪酸运输和脂肪细胞分化、星形细胞、窦内皮细胞和树突状细胞的脂肪酸氧化和糖异生、胆管上皮细胞和树突状细胞的能量代谢增强.上述结果表明,PPARγ信号通路与大鼠肝再生密切相关.     

RGRRG机械手的动力学方程

本文用图论的观点和多刚体系统动力学中增广体概念,对 RGRRG 机械手的树形结构系统有向图进行了研究,导出该机械手便于进行数值计算和程序设计以广义坐标表出的动力学方程。     

海洋浮游植物的细胞周期与细胞信号转导

海洋浮游植物生长代谢与海洋环境刺激之间的信号传递都涉及细胞内各种信号转导过程，并最终通过调节细胞周期的运行控制浮游植物的增殖、种群生长动力及初级生产力.以cyclin-CDK为中心的细胞周期调控机制以及以Ca²⁺/CaM为中心的信号系统的研究越来越受到人们的关注. 其中涉及海洋浮游植物细胞周期蛋白种类的发现、细胞信号传递系统的确定、细胞周期蛋白作为生长标志用于精确估计海洋浮游植物的原位生长率、产毒赤潮浮游植物毒素分泌与细胞周期的关系、外源因素对浮游植物细胞周期的影响等.文中综述了近年来国外在海洋浮游植物细胞周期及细胞信号转导方面的最新研究进展.     

PDE4与cAMP信号区域化

第二信使cAMP在细胞信号转导中起着重要作用. 但为什么相同的cAMP信号可以诱导不同的生理反应. 20年前, cAMP信号区域化的提出, 似乎解答了这一疑惑. cAMP区域化使得空间上不同的蛋白激酶A (PKA)池能够被不同地活化. 同时也使得人们对cAMP通路复杂性和重要性有了新的认识, 使其再度成为生命科学的研究热点. cAMP/PKA信号转导区域化是由蛋白激酶A激酶锚定蛋白(AKAPs)和磷酸二酯酶(PDEs)来维持的, 前者可以结合PKA和其他的信号转导蛋白; 后者可以水解cAMP, 终止PKA活性. PDE4是PDEs同工酶超家族的成员之一, 不仅参与区域化的cAMP信号通路的调控, 而且还在整合与其他主要信号转导通路的反应网络中起重要作用. 本文对PDE4的分类、基因表达与调控、作用的系统与区域进行了回顾, 重点对PDE4作用的具体分子与机理以及PDE4发挥功能的调控方式进行了总结, 并结合本室的研究对PDE4在大鼠颗粒细胞成熟及cAMP信号区域化中的作用进行了综述.     

肝再生

肝脏在受到损害或切除之后,可以显示出强大的再生能力。肝再生这一现象早已被人们发现并研究。肝脏再生的启动因素有哪些,又是如何适时终止的?在肝再生过程中,哪些基因的表达发生了变化?哪些信号通路参与了肝再生过程?这些问题一直是研究者关注的焦点。本文将对肝再生研究的这些热点问题进行综述。     

MAPK信号通路在卵母细胞减数分裂中的作用

丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）是一类广泛存在于真核细胞中的Ser/Thr蛋白激酶，在卵母细胞减数分裂过程中起重要调节作用，MAPK的激活涉及一系列蛋白激酶的级联活化。p90^rsk是MAPK宾重要底物，介导MAPK的大部分生物活性。MAPK在减数分裂的G2／M转化期被激活，在MI期达到活性高峰，并维持这一水平直至受精以后、原核形成以前。MAPK与MPF在减数分裂调工过程中具有复杂的相互作用。另外，其他信号转导途径，加cAMP信号通路、蛋白激酶C信号通路以及蛋白磷酸酶等，都在卵母细胞减数分裂的不同时期调节着MAPK的激活。结合自己的工作，对MAPK与减数分裂的研究进展进行了评价和展望。     

风网特征图程序设计原理

本文论述了计算机自动绘制风网特征图程序设计原理、方法及步骤。简要介绍了C语言程序关键模块。