层级仿生微阵列的制备及黏附性能

采用电火花穿孔技术,制备了直径0.5mm、倾斜度为75°的大孔铜基阴型模板,利用氢硅烷型硅橡胶浇注该模板,得到大直径倾斜阵列,作为一级结构刚毛阵列.接着,采用等离子刻蚀技术制备了3种不同结构(Φ=15,10,5μm)的单晶硅基阴型模板,真空下氢硅烷型硅橡胶浇注,得到3种精细微阵列,作为二级结构刚毛阵列.最后,利用烯硅烷型硅橡胶进行硅氢化反应将二级微阵列键合在一级阵列的支杆末端,得到3种层级刚毛阵列.利用高灵敏力传感器测试了3种层级刚毛阵列的法向、切向黏附性能.结果表明:3种层级刚毛阵列的切向滑动黏附力均随滑移距离先增后减,呈现了各向异性的黏附特性;不同二级结构刚毛阵列的切向、法向黏附强度与其二级阵列的直径、密度密切相关.     

阳离子-π相互作用对整合素α4β7配体结合亲和性及其信号转导的调控

淋巴细胞在血管内皮表面的黏附和迁移是炎症反应病理过程中的重要步骤和关键环节,这一过程是由淋巴细胞表面的一类特殊黏附分子——整合素所介导的。研究显示,整合素α4β7的异常表达和活化与一些人类自身免疫疾病密切相关,如溃疡性结肠炎、克罗恩病等。整合素α4β7的生物学功能是依靠对其配体亲和性及其相关信号转导的动态调控来实现的。这种精确的动态调控机制一直以来都是整合素研究领域的热点。我们的研究发现整合素α4β7的特异性决定环（specific determining loop,SDL）与协同金属离子结合位点（the synergistic metal ion binding site,SyMBS）通过一对特殊的阳离子-π相互作用相连接。该阳离子-π相互作用的丧失严重影响了高亲和性α4β7介导的细胞稳定黏附,但是对低亲和性α4β7介导的细胞滚动黏附影响很小。破坏该阳离子-π相互作用诱导了整合素胞外区的部分伸展和胞内亚基一定程度的分离,并影响了整合素所介导的双向跨膜信号传递,表现为胞内paxillin蛋白水平上调以及paxillin与α4β7的结合增强,同时胞内FAK蛋白表达以及磷酸化水平上调。研究还发现阳离子-π相互作用的丧失抑制了整合素介导的细胞迁移。该研究首次发现阳离子-π相互作用对整合素配体结合亲和性以及信号转导的调控机制,不仅有助于我们进一步了解整合素相关的生理病理过程,而且为相关自身免疫疾病的治疗提供了一个新的药物靶点。     

有氧健身操对高甘油三酯血症患者细胞黏附分子及血脂水平的影响

选择高甘油三酯血症(HTG)患者62例,随机分为运动组(实验组)和对照组,观察病人血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)及血脂浓度的变化,研究了有氧健身操对HTG患者细胞黏附分子及血脂水平的影响.结果表明,经6个月有氧健身操运动后,实验组slCAM-1、sVCAM-1、Ps、Fig、TG和 TC水平明显低于对照组,HDL-C水平明显高于对照组,其差异均有显著性(P<0.05或0.01).说明有氧健身操运动具有良好的调节血脂异常的作用,并可降低高甘油三酯血症患者细胞黏附分子水平.     

单核细胞增多性李斯特菌对人、鼠脑微血管内皮细胞黏附、侵袭、增殖差异性分析

为探究单核细胞增多性李斯特菌(LM)不同菌株对脑微血管内皮细胞黏附,侵袭以及在细胞内增殖的差异,本实验利用LM90SB2、LM3、LM4,塞氏李斯特菌(L.seeligeri),无害李斯特菌(L.innocua)感染脑微血管内皮细胞,采用BHI平板计数,测定细菌黏附率、侵袭率及不同时间细胞内增殖情况。结果表明:LM90SB2、LM3、LM4对脑微血管内皮细胞黏附率为3.14%~7.83%,统计学分析其差异不显著;LM90SB2、LM3、LM4对人/鼠脑微血管内皮细胞侵袭率(0.036%~0.128%)均大于L.seeligeri(0.0315%、0.00148%),L.innocua不侵袭脑微血管内皮细胞。LM90SB2、LM3、LM4对人/鼠2种细胞的侵袭率存在显著差异(P0.05),临床分离株LM90SB2增殖速度、菌量及持续时间明显高于其它菌株。以上结果提示LM不同菌株的毒力不同。     

Lp-1643蛋白单一结构域的黏附功能研究

从植物乳杆菌KLDS 1.0320中克隆出Lp-1643蛋白N端的第一个结构域基因,与表达载体pET30a连接后成功构建重组质粒pET30a/N1。重组质粒转化大肠杆菌BL21后,以IPTG进行诱导,重组蛋白以可溶形式成功获得表达。通过亲和色谱技术用HisTrap FF柱对重组蛋白进行了分离纯化。以BSA作为对照,研究了重组蛋白His-N1对KLDS 1.0320菌株黏附Caco-2细胞的影响,发现用该重组蛋白预处理Caco-2细胞之后,其上黏附的KLDS 1.0320数量显著减少（P<0.05）。这说明Lp-1643蛋白N端的第一个结构域具有黏附Caco-2细胞的功能。     

多聚唾液酸转移酶ST8SiaⅡ的结构和功能域

ST8SiaⅡ(STX)和ST8SiaⅣ(PST)是两个来源于哺乳动物细胞的、具有高度同源性的多聚唾液酸酶,它们已经被克隆,基因序列也已被测定。这两个酶能催化神经细胞黏附分子(NCAM)的多聚唾液酸化。NCAM是多聚唾液酸(polySlA)的主要载体。在NCAM多聚唾液酸化过程中,STX和PST能将活化的胞苷-磷酸-乙酰神经氨酸(CMP-Neu5Ac)传送到NCAM糖蛋白受体的N-和O-型寡聚糖链上,从而合成α-2,8-多唾液酸聚糖(polySA)。近来我们使用Phyre 2软件构建了多聚唾液酸ST8SiaⅡ酶的三维结构模型,给出了该酶中多聚唾液酸转移酶结构域(PSTD)和多聚碱性氨基酸区域(PBR)两个功能域的结构特征,认为在这两个区域中有几个氨基酸残基在引起多聚唾液酸化过程中起到了关键作用。我们的研究结果为研究ST8SiaⅡ酶催化NCAM多聚唾液酸化的分子机制提供了新的结构信息,也为和该酶所联系的肿瘤细胞转移的抑制机制和抑制物/药物的研究和设计,提供更有价值的理论依据。     

微颗粒黏附力测试技术研究进展

 为了解微颗粒黏附力测试技术的研究进展,以Particle、Adhesion、Measurement为主题词,在Ei Compendex,Ei Inspec和Elsevier Science数据库中检索了2001—2010年收录的文献,共检索出150余篇有关微颗粒黏附力测试技术的文献。根据这些文献的发表时间、作者所属的国家和所研究的测试技术进行了统计分析。对各种微颗粒黏附力测试技术(AFM分离技术、微机械分离技术、离心分离技术、静电场分离技术、振动分离技术和激光分离技术)进行了分析和优缺点比较,并展望了该领域发展的前沿方向。     

细胞黏附斑边值问题不是反问题

细胞黏附斑边界的位移场可以借助纳米技术测量,进而由此确定黏附斑域内应力场.目前这一领域的研究者普遍将这后一步骤当作"反问题"去处理.作者将求位移边值问题的解析方法和数值方法,用于确定细胞黏附斑域内应力场,证明它是正问题,而不是反问题.并给出用复变函数方法求解,得到圆形、椭圆形和多角形单黏附斑问题的精确分析解.阐述了对于多黏附斑问题和任意形状多黏附斑问题,无论是连续或离散位移边界条件,用边界积分方程-边界元方法求解,确定细胞黏附斑域内应力场也是正问题,而不是反问题.     

表面蛋白烯醇化酶 Enolase在S. suis 2感染中的角色

目的 通过克隆表达,在获得具有酶活性的猪链球菌2型(S. suis 2)05ZYH33 重组烯醇化酶 Enolase 蛋白的基础上,旨在继续探索其在细菌粘附和引发免疫下调作用中的角色.方法 流式细胞术(FCM)、Hep2 细胞粘附竞争试验、免疫空斑试验.结果 流式细胞术 FCM 的细胞定位显示 Enolase 可以部分存在S. suis 2 05ZYH33 细菌的表面;Hep2 细胞粘附竞争试验表明猪链球菌表面 Enolase 参与细菌对宿主细胞的黏附作用;免疫空斑实验的结果揭示 Enolase 在抑制宿主特异性免疫应答中发挥作用.结论 Enolase 作为一个表面蛋白,确实在 S. suis 2 感染中扮演一定的角色.     

genistein抑制人TNF-α诱导的猪内皮细胞对人单核细胞和自然杀伤细胞的黏附

研究了蛋白质酷氨酸磷酸化在ｈＴＮＦ－α诱导猪主动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）黏附分子Ｅ－选择素（Ｅ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ）和血管细胞黏附分子－１（ＶＣＡＭ－１）表达以及在增强人外周血单核细胞（ＰＢＭｏ）和自然杀伤细胞（ＰＢＮＫ）黏附中的作用,以选择性的蛋白质酷氨酸激酶（ＰＴＫｓ）抑制剂ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ预处理ＰＡＥＣ,剂量依赖性也抑制了ｈＴＮＦ－α增强的ＰＡＥＣ对ＰＢＭｏ和ＰＢＮＫ的黏附。这种抑制作用发生在