genistein抑制人TNF-诱导的猪内皮细胞对人单核细胞和自然杀伤细胞的黏附

研究了蛋白质酪氨酸磷酸化在hTNF-α诱导猪主动脉内皮细胞(PAEC)黏附分子E-选择素(E-selectin)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达以及在增强人外周血单核细胞(PBMo)和自然杀伤细胞(PBNK)黏附中的作用.以选择性的蛋白质酪氨酸激酶(PTKs)抑制剂genistein预处理PAEC,剂量依赖性地抑制了hTNF-α增强的PAEC对PBMo和PBNK的黏附.这种抑制作用发生在hTNF-α活PAEC的早期,并且具有可恢复性.PTKs活性测定表明genistein剂量也依赖性地抑制了hTNF-α对PAEC的PTKs的激活.流式细胞术PAEC表型分析指出genistein抑制了hTNF-α诱导的E-selectin和VCAM-1的表达.这些结果表明PTKs可以调节hTNF-α诱导的PAEC黏附分子E-selectin和VCAM-1的表达,以及hTNF-α增强PBMo和PBNK的黏附,而饮食来源的genistein可能会作为一种黏附拮抗剂在控制这种细胞介导的排斥应答中发挥作用.     

一步喷涂法制备低黏附的超疏水颗粒表面

采用硬脂酸和十八烷基三氯硅烷分别对商业来源的ZnO、TiO2和SiO2颗粒进行修饰得到相应的疏水颗粒.然后利用简单的一步喷涂法通过喷涂所制备的疏水颗粒的无水乙醇悬浮液制备自清洁型的超疏水颗粒表面.通过红外光谱(FT-IR)、X-射线光电子能谱(XPS)、X-射线粉末衍射(XRD)证明低表面能物质成功地修饰在这些氧化物表面;用扫描电镜(SEM)观察超疏水表面形貌发现表面团聚现象比较严重;用DSA100型接触角测量仪测量所制备的超疏水颗粒表面对水滴的静态接触角高达160°,滚动角小于5°,说明该表面具有良好的超疏水性能.     

氨基硅烷-蒙脱土/SBS改性沥青与改性集料的黏附性能

沥青路面的水损害缩短了路面的使用寿命，提高沥青的黏聚力和沥青与集料之间的黏附性可有效改善水损害. 采用3-氨丙基三乙氧基硅烷（KH550）改性蒙脱土（NH2-MMT），以增强苯乙烯-丁二烯-苯乙烯嵌段共聚物（SBS）改性沥青的黏聚力. 采用氨基硅烷KH550改性花岗岩（Gr）集料（NH2-Gr），提高沥青与集料之间的黏附力. 采用X-射线衍射仪（XRD）、扫描电镜（SEM）、X射线光电子能谱仪（XPS）对改性前后的蒙脱土和Gr集料进行表征. 采用同时提高沥青黏聚力和沥青与集料之间黏附力的方式， NH2-MMT/SBS改性沥青与NH2-Gr 集料的黏附功增长19%，剥落功下降24%. 相比基质沥青，SBS改性沥青、NaMMT/SBS改性沥青和NH2-MMT/SBS改性沥青的黏聚功比基质沥青分别增长了15%、22%和28%. 相比基质沥青与Gr集料，NaMMT/SBS改性沥青和NH2-MMT/SBS改性沥青的黏聚功分别增长了6%和12%. 采用光电比色法测试沥青与集料的黏附性，与基质沥青/Gr集料相比，NH2-MMT-SBS改性沥青/Gr集料对紫外光的吸收峰值由0.483增大至0.499. NH2-MMT-SBS改性沥青/NH2-Gr集料对紫外光的吸收峰值由0.474增大至0.557，结果表明：黏聚力和黏附力的同时改性可以有效提高沥青抗水损害性能，改性集料的效果更明显.     

基于拉拔实验的多种改性剂对沥青黏附与自愈合性能的影响

利用沥青拉拔实验评价了5种工程中常用的改性剂对沥青黏附与自愈合性能的作用,并探究了不同掺量的影响.此外,对不同种类的沥青对应的混合料试件进行了引入间歇愈合时间的四点小梁疲劳实验,并将沥青的拉拔自愈合与沥青混合料疲劳自愈合结果进行相关性分析.结果表明,线型苯乙烯?丁二烯?苯乙烯嵌段共聚物(SBS)、高密度聚乙烯、胶粉对沥...     

巯基化党参多糖对鼠李糖乳杆菌肠道黏附定植作用的影响

益生菌的肠道黏附是其实现长期肠道定植的关键因素。为增加外源性益生菌的肠道黏附性,对前期分离所得党参多糖(CPP-2)采用羧甲基化和巯基化两步化学修饰法,制备巯基化党参多糖(sC-CPP-2)。通过体外黏附实验和激光共聚焦显微镜法分析在添加sC-CPP-2情况下肠黏液对鼠李糖乳杆菌(LGG)的黏附效果,利用党参多糖及其修饰组分与海藻酸钠形成的复合薄膜,间接验证sC-CPP-2对LGG的黏附性,并利用流变仪和经典拉伸实验检测sC-CPP-2与肠道黏液之间的相互作用关系。结果表明:羧甲基党参多糖(C-CPP-2)的取代度为0.588±0.026,sC-CPP-2中巯基含量为(279.50±5.97)μmol/g,C-CPP-2经巯基化修饰后处于巯基和羧基共存状态。sC-CPP-2表面巯基可与LGG表面蛋白质上的半胱氨酸残基形成二硫键,增加LGG的肠道黏附性。sC-CPP-2与肠黏液的最大分离力为(101.82±5.78) mN,黏附总功为(120.07±6.81)μJ,二者间相互作用力增强,表观黏度变大,黏合力显著增强。sC-CPP-2能够起到连接LGG与肠黏液的中介作用,增强LGG的肠道黏附性,研究结果旨在为改善益生菌在肠道中的黏附定植作用的进一步研究提供参考。