底物浓度对光合产氢过程动力学的影响

以光合产氢混合菌种为研究对象,采用实验研究和模型拟合的方法进行底物浓度对产氢过程动力学影响的研究.结果表明,底物浓度为5、10 mg/mL的产氢系统,底物消耗利用程度较高,20 mg/mL的系统存在未完全降解利用的物质,底物最大消耗利用量为17.014 6 mg/mL.各产氢系的统产氢速率分别在95、101、107 h达到最大,即底物浓度低,光合细菌对底物的消耗利用程度高,最大产氢速率出现较早. Gompertz模型拟合氢气生成的相关系数均大于99%,且氢气生成和底物消耗主要在混合菌种对数生长期和稳定期前期.     

高浓度有机化工废水处理的研究趋势--催化氧化

化工行业产生的高浓度有机废水的处理是目前环保部门面临的一大难题,也是各界学者关注的问题。在众多处理方法中,催化氧化法以其处理效率高、处理成本低而倍受研究者的亲睐。本文主要介绍几种常见的催化氧化法的基本原理和应用,并对催化氧化法的发展趋势做出评价。     

温度对氨吹脱工艺中氨扩散传质的影响

研究低气速下的氨吹脱系统,建立了定量的氨扩散传质动力学模型,分析系统温度对氨扩散传质的影响。结果表明,氨吹脱过程中,在废水pH值大于12的条件下,氨分子大部分通过气泡扩散,只有极少量通过液相表面扩散;氨的气液传质阻力主要来自于气膜;随着系统温度的升高,气泡直径略微减小,气泡上升时间基本稳定,液相总传质系数迅速增大,气液传质阻力大幅降低。     

不同浓度葡萄糖对心肌细胞损伤的研究

拟证实高浓度葡萄糖环境可致心肌细胞脂代谢紊乱、亦可直接引起心肌细胞炎症损伤,以不同浓度葡萄糖培养液为干预因素进行实验.以脂代谢重要酶—脂蛋白脂酶的表达为中心观察心肌细胞脂代谢改变;选择常见炎症介质TNF-α为标志观察心肌细胞的炎症反应.结果显示,在50mmol/L葡萄糖作用下正常心肌细胞TNF-αmRNA表达(0.58±0.03)明显高于20mmol/L(0.27±0.02)、30mmol/L(0.29±0.05)葡萄糖作用的正常心肌细胞,统计学比较有差异(P0.05),而后2组比较无统计学差异(P0.05).表明,高浓度葡萄糖环境中,心肌细胞脂蛋白脂酶表达上调及脂蛋白脂酶活性增高,细胞内脂质堆积,出现脂代谢紊乱;心肌细胞TNF-αmRNA表达上调,引起炎症反应,这2方面的改变均可导致心肌细胞病理性损伤.     

IRS1在藻蓝蛋白介导的H460细胞增殖和迁移调控中的作用

藻蓝蛋白来源于海洋藻类,是我国认可的食品着色剂和功能型食品．初期研究表明,藻蓝蛋白处理能抑制人类非小细胞肺癌系H460的体外增殖能力和迁移能力,使得其体外集落形成能力减弱．通过转录组学测序分析进一步探究具体作用机制,从藻蓝蛋白处理前后发生显著变化的基因中,筛选出了一个藻蓝蛋白处理后发生显著下调的基因,即胰岛素受体底物1（irs1）,并通过体外转染siRNA的方法抑制IRS1的表达,来研究其对非小细胞肺癌系H460的增殖和迁移能力的影响．采用MTT法检测细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移,克隆形成实验检测细胞集落形成能力,流式细胞术检测细胞周期分布．结果表明,下调IRS1的表达后,与对照组相比,细胞的生长速率降低,迁移能力、集落形成能力受到抑制,同时使细胞周期被阻滞到G1期．PI3K-AKT信号通路研究表明,藻蓝蛋白处理使得PI3K-AKT信号通路活性受到抑制,下调IRS1的表达使得PI3K-AKT信号通路部分蛋白表达也下调,通路活性受到一定程度抑制．本研究结果表明,藻蓝蛋白抑制非小细胞肺癌系H460体外活性功能的机制,可能与IRS1的表达和PI3K-AKT信号通路的活性有关,这为藻蓝蛋白的调控机制提供了有力的理论基础．      

高浓度CO2气调对药材甲羧酸酯酶活性的影响

用高浓度CO2气体胁迫处理药材甲Stegobium paniceum（L．）成虫及离体羧酸酯酶,通过终点法测定酶活性及其动力学参数变化,分析气调胁迫对羧酸酯酶性质的影响．结果显示,处理6,9,12h,羧酸醋酶比活力分别为0．412mmol／（mg·min）、0．439mmol／（mg·min）、0．418mmol／（mg·min）,与对照0．358mmol／（mg·min）相比,分别升高了14．96％,22．58％,16．69％,差异均达到显著水平．处理时间延长至15h,比活力降低了2．73％．羧酸醋酶酶液经持续通人高浓度CO2于37℃水液中离体处理10min,比活力显著降低．离体处理亦导致羧酸酯酶动力学参数发生相应变化．     

高浓度CO_2对小新月菱形藻胞外碳酸酐酶活性和光合作用的影响

以赤潮硅藻小新月菱形藻(Nitzschia closterium var.minutissima)为实验材料,研究了短期内(12 h)高浓度CO2(5%CO2)对其胞外碳酸酐酶活性和光合作用的影响,结果显示,高浓度CO2培养导致小新月菱形藻胞外碳酸酐酶活性、叶绿素a和叶绿素c含量明显下降.与通空气培养(0.035%CO2)相比,在短期内(12 h)胞外碳酸酐酶活性下降了75.4%,叶绿素a、c含量分别降低了5.6%和7.3%;高浓度CO2培养下最大光化学效率(Fv/Fm)、实际光化学效率(Yield)和光化学淬灭系数(qP)下降,但非光化学淬灭系数(gN)升高.研究结果表明,高浓度CO2对胞外碳酸酐酶活性具有明显的抑制作用,小新月菱形藻通过调整光系统Ⅱ的能量流动和能量利用效率以适应高浓度CO2的环境.     

甘糖酯对大鼠尿激酶型纤溶酶原激活物活性的诱导作用

为了研究甘糖酯对大鼠体内尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase Plasminogen Activator,uPA)活性的影响,采用溶解圈中和抑制法和发色底物法检测了大鼠口服甘糖酯后体内uPA活性的变化情况。结果表明：甘糖酯可提高大鼠体内血液的纤溶活性,主要表现为uPA活性升高。以不同剂量的甘糖酯连续喂药10d后,发现喂药组大鼠uPA活性明显高于对照组,喂药组大鼠血浆uPA活性升高同喂药剂量正相关,在0－100mg/kd的剂量范围内,随喂药剂量增加而升高。提示在一定的剂量范围内甘糖酯可提高大鼠体内uPA活性,激活纤溶系统,提高血液纤溶活性,表现出良好的抗栓作用。     

Taq酶体外合成DNA时模板错位机制的探讨

利用Taq DNA聚合酶体外合成DNA过程中,当反应体系中缺少与模板链互补配对的dNTP底物时,产物合成并不会在底物缺失位点处终止,聚合反应继续进行.为研究此复制缺陷现象,设计一系列模板用于DNA体外酶促合成.除了已知的碱基错配机制,笔者发现存在另一种"模板错位"机制,即模板中与底物非Watson-Crick互补配对的碱基位点首先进行收缩滑动,形成模板bulge结构后再继续进行酶促合成反应.这项研究有助于提高DNA样品合成保真度以及继续深入探索体外DNA合成的详细机制.     

高浓度深层渗碳碳分布数学模型建立与应用

在对高浓度深层渗碳的特点进行分析的基础上,考虑到碳化物的析出与溶解、温度与碳浓度对扩散系数的影响、气氛环境对碳传递系数的影响,提出了高浓度深层渗碳的数学模型,并导出了差分法求解方法。应用该模型实现了高浓度深层渗碳的计算机实时控制。