高胆红素血症新生儿血红蛋白A、F与G-6-PD表达的相关性

目的:分析高胆红素血症新生儿的血红蛋白A(HbA)、F(HbF)和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)的表达特点,探讨HbA、HbF及G-6-PD的浓度与新生儿高胆红素血症之间的相关性.方法:回顾性分析新生儿科住院的2 932例新生儿的性别、G-6-PD活性、Hb、HbA和HbF的质量浓度与高胆红素血症之间的相关性.结果:住院新生儿中G-6-PD缺乏患病率为10.0%;G-6-PD缺乏患儿中高胆红素血症患病率男性(5.3%)明显高于女性(2.3%);G-6-PD重度缺乏新生儿血清TBIL浓度(245.0±126.9)μmol/L明显高于正常新生儿的血清TBIL浓度(224.1±114.0)μmol/L(P=0.016 2),而中度缺乏新生儿的血清TBIL浓度(217.5±126.7)μmol/L与G-6-PD重度缺乏新生儿和正常新生儿之间无统计学差异(P=0.098 9,P=0.657 0);高胆红素血症患儿HbA质量浓度明显高于胆红素正常组(P0.000 1),而Hb和HbF浓度则明显低于正常组(P0.000 1,P0.000 1).结论:住院新生儿G-6-PD缺乏具有很高的发病率,其中男性新生儿G-6-PD缺乏发病率明显高于女性新生儿,并且男性更易发生高胆红素血症;高胆红素血症新生儿的Hb及其组分HbF质量浓度明显减低.G-6-PD重度缺乏不一定会引起新生儿高胆红素血症,但G-6-PD重度缺乏患儿体内会发生轻微的红细胞破坏.     

静滴磷霉素钠致低钙性抽搐1例

某患者:男,32岁。因发热2d就诊,诊断为咽峡炎。2月前曾出现数次夜间腓肠肌痉挛疼痛,未行系统检查,自服“盖天力”20片后未再发作,无癫痫发作史及食用生肉史。院外给磷霉素钠10.816g(每瓶5.408g)加入生盐水500nl中静滴,药液输入约250m l时患者突然出现心悸、烦躁不安、四肢搐搦、腹部持续性剧痛,转我科急诊。查体:T37.8℃,P142次/分,BP115/80m m H g(1m m H g=0.133kPa),R22次/分。神清,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性罗音,心率142次/分,律齐,心音有力,各瓣膜区未闻及病理性杂音及附加心音,腹平软,脐周压痛,无反跳痛及肌卫,肝脾未及,腹水征…     

实验性兔出血症病理形态学动态观察

本试验应用光镜、电镜技术,对人工感染兔出血症病毒(RHDV)的成年兔、30～40日龄幼兔以及自然感染死亡病例的各种组织器官进行了病理形态学动态观察。结果表明,成年兔对本病毒易感,表现出与自然病例相似的典型变化,而30～40日龄幼兔则易感性低,缺乏特征病变。在患兔的肝细胞中观察到病毒粒子呈散在或聚集成包涵体样存在于核内及胞浆中,佐证本病毒为DNA病毒。     

戊糖片球菌改善高脂饮食小鼠肠道菌群机制研究

为了探究具有降胆固醇能力的肠道微生物对高脂饮食引起的高胆固醇血症的作用,本研究从人体粪便中分离出具有高效降胆固醇能力且耐胃蛋白酶、胰蛋白酶、胆盐的肠道微生物．选取优势肠道微生物进行菌种鉴定后进行小鼠实验,测定小鼠的体质量、脏器系数、肝脏及粪便的胆固醇含量,研究其降胆固醇作用．实验筛选获得具有较强降胆固醇能力的肠道微生物P4,经鉴定为戊糖片球菌(Pediococcuspentosaceus),其能够抑制高脂饮食诱导的小鼠血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的升高,降低肝脏和粪便中的胆固醇及血清中的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),从而达到降血脂的目的．通过高通量测序实验分析了小鼠肠道的菌群组成,发现戊糖片球菌P4能够通过改善肠道微生物的组成和丰度降低小鼠肠道中厚壁菌门(Firmicutes)与拟杆菌门(Bacteroidetes)的比值,改善由小鼠高脂饮食引起的高胆固醇血症．因此,筛选出的戊糖片球菌P4对降胆固醇功能产品的研究开发具有重要意义.     

高尿酸血症大鼠模型血清代谢组学研究

 通过检测高尿酸血症大鼠血清代谢谱的变化, 探讨代谢组学在高尿酸血症研究中的应用。将20 只清洁级健康SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为高尿酸血症模型组(10 只)和空白对照组(10 只), 每日采用酵母膏(YEP)21 g·kg^-1·d^-1给予喂养, 氧氢酸钾(OA)以200 mg-1·kg^-1·d^-1腹腔注射1 次, 建立高尿酸血症大鼠模型。第28 日收集空白对照组和模型组大鼠血清, 进行¹H-NMR 谱测定和主成分分析。与空白对照组大鼠相比, 模型组大鼠血清中糖蛋白、丙酮酸、丙氨酸、异亮氨酸、亮氨酸显著增加, 而甲酸浓度及极低密度脂蛋白、不饱和脂肪酸、丙酮显著降低。由此得出, 高尿酸血症大鼠血清代谢组学发生明显变化, 血浆代谢组学在一定程度上反映高尿酸血症大鼠的病理生理变化。     

重度子痫前期并发低蛋白血症26例临床分析

目的:探讨重度子痫前期并发低蛋白血症的发病机制及围生儿结局.方法:对重庆医科大学附属第二医院产科2002年1月至2009年4月间重度子痫前期患者61例,根据空腹血浆白蛋白测定将其分为低蛋白血症组26例(A组),非低蛋白血症组35例(B组).比较两组新生儿的出生体重及围生儿死亡率.结果:低蛋白血症组新生儿体重明显低于非低蛋白血症组,差异有统计学意义(P<0.002);且围生儿死亡率以低蛋白血症组为高(P<0.05).结论:重度子痫前期并发低蛋白血症病情严重,胎儿易发生胎儿生长受限(FCR),低体重儿,胎死宫内等围生儿不良结局.应尽早确诊,综合治疗,适时终止妊娠是唯一有效的解决办法.     

新疆汉族高尿酸血症与糖代谢的关系

为了探讨新疆汉族血尿酸（SUA）水平与糖代谢相关指标之间的关系。随机抽取新疆医科大学第一附属医院汉族住院病人301例为研究对象,其中高尿酸组149例,尿酸正常组152例。血清检测血尿酸（SUA）及血糖相关指标。检测人体测量参数,用放射免疫法（RIA）测定空腹血清胰岛素（FINS）,并计算稳态模型胰岛素抵抗fHOMA—IR）指数。结果显示：①FINS水平,高尿酸血症组（27．85&#177;19．56）μIU／mL明显高于对照组118．38&#177;10,33）μIU／mL,P〈0．01;HOMA—lR,高尿酸血症组（8．38＋7．96）明显高于对照组（4．08&#177;2．44）,P〈0．01;糖化血红蛋白（HbAlc）水平,高尿酸血症组（6．29％&#177;1．81％）明显高于对照组（4．94％&#177;0．43％）,P〈0．01;空腹血糖（FPG）水平,高尿酸血症组（6．38&#177;2．68）mmol／L明显高于对照组（4．96&#177;0．56）mmol／L,P〈0．01。（②研究对象的SUA水平与甘油三酯（TG）（r=0．321,P〈0．01）、FPG（r=0．207,P〈0．01）、HbA1c（r=0．353。P〈0．01）、FINS（r=0．337。P〈0．01）、HOMA—IR（r=0．315．P〈0．01）呈显著正相关,与高密度脂蛋白（HDL）（r=-0．147,（P〈0．01）呈显著负相关。③多元逐步回归分析显示。体质指数（BMl）、HbAlC、TG和HDL是影响血尿酸的主要相关因素．研究表明．高尿酸血症患者存在糖代谢异常及胰岛素抵抗。     

成纤维细胞生长因子23在慢性肾脏疾病血磷代谢中的作用

 成纤维细胞生长因子23(FGF23)是近年来发现的由骨细胞产生的一种激素,主要作用是抑制肾小管磷重吸收和1,25(OH)₂D循环水平。慢性肾脏疾病(CKD)是世界范围内影响数百万人的公共卫生疾病。FGF23循环水平升高导致的血磷稳态失调是CKD早期和普遍的并发症。本文综述FGF23家族结构、FGF23在调节磷和维生素D代谢中的作用及其合成和分泌的调控。重点介绍FGF23在CKD中与血钙、血磷及甲状旁腺激素(PTH)的作用机制,以及FGF23在评估CKD进展、预测预后中的作用。分析表明,FGF23可能成为慢性肾脏疾病骨和矿物质代谢中的重要诊断标志和治疗对象。     

不同中药组方对高尿酸血症大鼠的影响

研究不同中药组方对血尿酸及相关代谢指标水平的影响.将大鼠随机分为10组:模型对照组,阳性对照组,中药组方A、B、C、D高、低剂量组,利用氧嗪酸钾构建大鼠高尿酸血症模型,分别给药30 d.给药27 d后测定部分大鼠血清尿酸,以确定造模成功与否及样品是否有疗效.给药30 d后全部动物测定血糖(GLU)、总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、尿素(UREA)、肌酐(CREA)、尿酸(UA)、肾脏指数等指标.与模型组比较,给药27 d后各样品组动物血清尿酸浓度均有所降低;给药30 d后,A、B、C样品高、低剂量组均能降低高尿酸血症模型大鼠的血尿酸水平;给药30 d后,各样品组GLU、CHOL、TG、UREA、CREA等指标水平均无明显变化;给药30 d后,A、B、C各样品高剂量组均能明显降低高尿酸血症模型大鼠的肾脏指数.A、B、C组样品均能降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平,初步印象其对肾脏具有一定的保护作用.