浅析网球运动对骨骼肌的影响及几项注意点

网球运动曾被称为“连续快速反应”运动,本文尝试从网球运动对骨骼肌的影响为研究对象,对预防网球运动中易发生的肌肉类伤病提出自己的观点,希望对大众在快乐、安全的条件下享受网球运动的乐趣有所贡献。     

大强度运动对骨骼肌蛋白质组的影响

<正>蛋白质组是1994年由澳大利亚学者Warc Wilkins和Keith Williams提出,指基因组表达的所有相应的蛋白质或机体全部蛋白质的存在及其活动方式,它从整体的蛋白质水平更加深入和贴近生命本质的层次上去探讨和发现生命活动的规律和重要生理、病理现象的本质[1],主要研究方法包括样品的制备、蛋白质的分离、鉴定以及蛋白质芯片和生物信息学,其中凝胶电泳、质谱技术、蛋白质芯片等是核心技术[2]。骨骼肌是机体运动的动力来源,不同的运动会引起骨骼肌超微结构和功能相应的变化,骨骼肌蛋白质组的变化受运动强度、运动持续时间、运动频率的影响,其中运动强度是最重要的一个因素。在从基因或单个蛋白     

运动性骨骼肌适应的炎症诱导机制研究现状

运动人体科学界、运动医学界普遍认为炎症诱导肌卫星细胞激活的机制是运动性骨骼肌适应的最重要机制。运动肌会因机械损伤、缺血／再灌注、钙离子升高尤其牵拉激活型Ca^2＋通道激活导致的Ca^2＋升高,产生肿瘤坏死因子-α（tumornec rosisfactor,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）等各种促炎症因子。这些细胞因子以内皮细胞为媒介将白细胞尤其是中性粒细胞由血液引向骨骼肌组织导致炎症发生。一定范围内或一定程度的炎症反应过程中,炎症造成的缺氧及炎症募集的ED^2＋巨噬细胞产生的成纤生长因子、胰岛素样生长因子-1会激活卫星,随着卫星细胞内各种肌源性调节因子的程序性合成,卫星细胞并从G0期重返细胞周期,进行细胞的增殖,既实现卫星细胞的自我更新、维持,又有序地进行细胞分化、同损伤肌细胞融合,最终完成骨骼肌的正常生长、损伤肌肉的修复及再生。     

补充L-肉碱对运动大鼠骨骼肌能量生成变化的影响

目的:本研究通过对SD大鼠外源性补充左旋肉碱(L-肉碱)并结合长期游泳训练,观察大鼠骨骼肌肉碱含量、骨骼肌线粒体肉碱脂酰转移酶-I、H+K+-ATP酶活性的变化,分析运动及补充L-肉碱对机体骨骼肌能量消耗与生成变化的影响,为进一步探讨外源性L-肉碱对机体能量代谢影响的作用机制及其应用提供实验依据。方法:健康雄性同龄纯种SD大鼠32只,所有大鼠在适应性饲养一周后,随机分成安静对照组(A组)、单纯运动组(E组),单纯补充L-肉碱组(L组),运动结合补充L-肉碱组(LE),分笼喂养,每组8只。安静对照组和单纯补充L-肉碱组不进行任何运动,单纯运动组和运动结合补充L-肉碱组进行游泳训练,训练时间共持续6周。补充L-肉碱组和训练结合补充L-肉碱组每周训练三次,并于每次游泳训练前1小时补充L-肉碱,安静对照组及单纯训练组自由进食,经6周实验后各组大鼠取出骨骼肌样本分别采用紫外分光光度计,ELISA测定并分析各组大鼠骨骼肌组织线粒体H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性变化。结果:与安静对照组相比,单纯运动组大鼠骨骼肌线粒体H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性差异无统计学意义(P>0.05);单纯补充L-肉碱组大鼠H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性升高,但差异无统计学意义(P>0.05);运动结合补充L-肉碱组大鼠H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性的升高具有统计学意义(P<0.05)。与单纯运动组相比,运动结合补充L-肉碱大鼠H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性显著升高,并具有统计学意义(P<0.01)。结论:(1)在安静及单纯补充L-肉碱条件下,大鼠运动结合补充L-肉碱后骨骼肌中肉碱含量显著增高,有利于脂酰CoA进入线粒体的速度增加,脂肪酸氧化速度因此加快,ATP能量的生成可较大程度提高。(2)与安静状态下大鼠相比,运动并结合补充L-肉碱后骨骼肌线粒体中H+K+-ATP酶的活性显著升高,且比单纯运动后升高更为显著,提示运动结合补充L-肉碱对骨骼肌线粒体H+K+-ATP酶活性产生的增高效应会进一步促进骨骼肌线粒体的能量代谢。     

力竭性运动对大鼠骨骼肌Ca2+含量的影响

观察大鼠力竭性运动后即刻组及三小时后组(以下简称3h组)骨骼肌内Ca2+的变化情况,探讨骨骼肌Ca2+在力竭性运动后和恢复中的变化及其机制.力竭性运动后取大鼠骨骼肌,采用原子吸收分光光度计测其Ca2+浓度.运动后即刻组骨骼肌中Ca2+浓度(2068.33±752.02μg/g)比对照组(615.31±546.03μg/g)有极显著增高(P＜0.001),3 h组(734.58±258.70μg/g)与对照组无明显差异,即刻组和3 h组有极显著性差异(P＜0.001)力竭性运动即刻,骨骼肌中Ca2+浓度显著增高,恢复期内Ca2+浓度逐渐恢复.     

SIRT1在运动防治糖尿病患者骨骼肌胰岛素抵抗中的作用

沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)是NAD+依赖的组蛋白去乙酰化酶,参与葡萄糖/脂质代谢、线粒体生物合成、炎症、自噬和生理节律等.最近研究表明,SIRT1在糖尿病发病中发挥重要作用,糖尿病发病率升高与饮食结构的改变和久坐的生活方式密切相关,运动可以通过SIRT1介导的调控通路改善糖尿病患者骨骼肌的胰岛素敏感性,降低胰岛素抵抗.概括了近几年腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),SIRT1,过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)在运动防治糖尿病中的研究现状及发展趋势,为通过运动改善骨骼肌代谢功能防治糖尿病提供新的思路.     

钙调神经磷酸酶在运动中的作用及调节

运动训练能促使骨骼肌在形态与结构上发生适应性的改变,如肌纤维类型转化、肌纤维选择性肥大等。钙调神经磷酸酶(CaN)是钙离子的下游因子,对细胞内因钙离子升高引起的心肌肥大起着重要作用。CaN的活性与肌纤维类型的表达和肌纤维选择性肥大有着非常紧密的联系。对CaN在运动过程中对心肌和骨骼肌的作用及调节进行综述。     

高压氧对递增负荷训练大鼠氧自由基与骨骼肌细胞凋亡的影响

目的：探讨高压氧对递增负荷训练大鼠骨骼肌氧自由基代谢与细胞凋亡的影响,及其对骨骼肌损伤的防治机理。方法：24只健康雄性大鼠,随机分为3组,安静对照组、递增负荷训练组、高压氧恢复组;检测各组大鼠骨骼肌MDA、SOD活性,HE染色与检测Caspase3蛋白表达。结果：与对照组相比,递增负荷训练组大鼠骨骼肌MDA值显著增加,SOD活性降低,细胞凋亡数量增多;经高压氧恢复后,与训练组相比MDA值降低,SOD活性升高,Caspase3蛋白表达下调,骨骼肌细胞凋亡数量减少。结论：高压氧疗法能抑制递增负荷大强度训练大鼠骨骼肌氧自由基的生成,减少细胞凋亡数量,促进运动性肌损伤与疲劳的恢复。     

依色林对蛙骨骼肌收缩影响的研究

通过分析和对比不同浓度的依色林对蛙坐骨神经的刺激,观察骨骼肌收缩强度,并探讨依色林的拟ACh作用及刺激蛙骨骼肌运动终板上的N2胆碱受体对骨骼肌收缩的影响.     

骨骼肌类型的测定方法概述

骨骼肌类型的测定一直是运动生理学领域所关注的问题。本文从骨骼肌类型的分类出发,对骨骼肌类型的测定方法进行了概述。结果表明,无论是直接测定、还是间接测定法,都存在一定的缺陷,特别是在基层难以实施。笔者建议探讨一种无损伤、简便快捷的肌纤维类型测定方法,供基层运动员选材需要。