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41.
实验观察高浓度氨肽对成年昆明种小鼠心肌和骨骼肌细胞内线粒体数量和分布的影响,通过对速射电镜照片的比较分析,证明高浓度氨肽具有间接增强和提部心肌、骨骼肌运动时的供能作用.  相似文献   
42.
目的:研究递增负荷有氧运动结合补充白刺多糖对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用.方法:选取50只老年SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠(18月龄),随机分为老年对照组、老年运动组、老年运动补充白刺多糖组(不同剂量:100mg/kg·d,200mg/kg·d,300mg/kg·d,每组10只);选取青年SD雄性大鼠(3月龄)10只为对照组.老年运动组和老年运动补充白刺多糖组在进行10周训练后,分别测定6组大鼠的血流动力学参数,血清中过氧化氢酶活性(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及骨骼肌脂褐素、骨骼肌细胞凋亡数等有关指标.结果:递增负荷有氧运动使大鼠机体的血流动力学参数、血清中抗氧化效应、骨骼肌脂褐素和骨骼肌细胞凋亡数都有所改善,补充白刺多糖后上述指标比老年运动组有显著改善.结论:白刺多糖结合递增负荷有氧运动可有效保护衰老大鼠的心肌和骨骼肌,有助于延缓衰老.  相似文献   
43.
低氧对动物的骨骼肌LDH活性影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文比较了平原引入高原的子代性成年Wistar大鼠,成体高原土著动物-高原鼠兔(O.curzoniae),和成体根田鼠(M.oeconomus)在不同模拟低氧和时间下骨骼肌中乳酸脱氢酶活性的比较研究。研究表明无论在海拔5000米或8000米以及模拟低氧1天至25天时,三种动物骨骼肌中乳酸脱氢酶活性无差异。  相似文献   
44.
《美国国家科学院院刊》的一篇报道称,传统理论推测鸟类的起源受到飞行功能进化的驱动,而纽约医学院一位进化生物学家纽曼博士(Dr.Newman)提出了另一种假说,认为骨骼肌的扩大是鸟类双腿直立的基础,并为其他适应性的变化,比如飞行或者游泳的形成提供了可能。从分子的层面上看,基因的缺失是这个问题的关键——这种基因最重要的功能是使恒温动物产生热量。  相似文献   
45.
利用高频电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-PES)测定了小鼠极量运动(一次性衰竭游泳运动)后,骨骼肌内锌(Zn)、铜(Cu)、铁(Fe)、猛(Mn)、硒(Se)、钼(Mo)6种微量元素及钙(Ca)、镁(Mg)2种宏量元素含量的变化。结果表明,极量运动后可使骨骼肌内Se含量上升,Ca,Mg含量则明显下降。为进一步研究极量运动地运动员骨胳微量、宏量元素含量的影响提供了参考,对运动员合理补充微量元素提供了科学的依据。  相似文献   
46.
一氧化氮(NO)作为一种血管内皮衍生舒张因子,对骨骼肌运动功能的作用近年颇受重视,笔者主要论述了NO的合成,释放与代谢对骨骼肌运动及代谢的调节作用。  相似文献   
47.
目的:探索运动训练对大鼠骨骼肌收缩蛋白的影响,为进一步研究其蛋白水平提供依据。方法:选用清洁级健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠20只,6周龄,体重135-150g,随机分为2组。A:安静对照组,n=10,B:运动训练组,n=10。运动训练组:进行持续性大运动量跑台训练8周。实验使用SDS-PAGE(十二烷基硫酸钠-聚丙烯凝胶电泳),浓缩胶浓度5%,分离胶浓度10%,电泳电压160V,时间200min。结果:在骨骼肌收缩蛋白SDS-PAGE后,运动训练组电泳图谱上出现大量新的条带,分子量范围为43-200 kDa。结论:本运动模型下,在骨骼肌收缩蛋白SDS-PAGE后,运动训练组图谱上出现大量新的蛋白条带,这些新的条带是肌肉蛋白质的降解产物,还是为了修复运动损伤而合成的新的蛋白质片段,还有待后续研究。  相似文献   
48.
竞技体育的发展使得高水平竞争日趋白热化,大运动量重复训练已成为提高运动员体力、体能、运动成绩的重要手段,随之而来的运动性骨骼肌微损伤(exercise—induced muscle damage,EIMD)在所难免。  相似文献   
49.
殷跃红  郭朝  陈幸  范渊杰 《科学通报》2012,(30):2794-2805
骨骼肌是人体运动之源,一直吸引着国内外学者竞相研究,旨在揭示骨骼肌收缩机理,并且相关研究成果已经获得诺贝尔奖.本文首先阐述了骨骼肌生物力学模型研究现状,归纳出自上而下和自下而上的两种开展骨骼肌生物力学模型的研究策略;并从分子马达的多力场耦合机理与集体运行机制、骨骼肌收缩的生物电化学驱动与控制原理两大方面进行了综述,讨论了进行实验验证的解决方案,总结出基于骨骼肌收缩源头——分子马达的微观运行机制来研究骨骼肌生物力学原理的新思路.最后简要评述了目前研究中存在的不足,探讨了今后需深入研究的方向.  相似文献   
50.
Toll样受体4( Toll-like receptor 4,TLR4)的激活能介导炎症反应.对于高脂饲料喂养导致的肥胖小鼠,TLR4激活所引起的炎症反应是引起胰岛素抵抗和代谢紊乱的重要原因.虽然已知TLR4参与病理性代谢反应,但它在生理状态下对代谢是否具有调控作用尚不清楚.我们将TLR4基因敲除(TLR4~-/-)小...  相似文献   
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